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《Planning》2016,(17):32-36
目的:分析糖尿病心肌PTEN蛋白表达变化及其在糖尿病心肌IPo中的作用。方法:选取健康成年SD大鼠,腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)(60mg/kg)诱导糖尿病模型。对照组给予等量的生理盐水。将糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠随机分为3组:假手术组(Sham);缺血/再灌注组(IR);缺血后处理组(IPo)。部分亚组糖尿病大鼠在缺血前1h用PTEN抑制剂BPV(HOpic)干预后再进行缺血/再灌注损伤实验。免疫组化方法分析心肌PTEN、PI-3K、p-Akt的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。比较非糖尿病与糖尿病组及BPV干预前后糖尿病各组相应指标的变化。结果:IPo明显降低了非糖尿病鼠心肌细胞中PTEN的表达,增加了PI-3K和p-Akt的表达,但未能减少PTEN在糖尿病鼠心肌中的表达,相应的PI-3K和p-Akt的表达也无明显改变。与N+S组相比,N+IR及N+IPo组的凋亡指数增高(P<0.05)。但是经后处理干预后N+IPo组的凋亡指数低于N+IR组(P<0.05)。与DM+S组相比,DM+IR及DM+IPo组的凋亡指数增高(P<0.05),但后处理并没有减少糖尿病心肌的凋亡指数。与N+IR相比,N+IPo的梗死面积减少(P<0.05)。然而,DM+IR组与DM+IPo组的梗死面积无统计学差异(P>0.05)。BPV干预各组的心肌PI-3K及P-Akt的表达高于未干预各组(P<0.05)。与未经BPV干预的各组相比,被干预各组的心肌凋亡细胞减少。心肌梗死面积比较BPV干预的各组心肌梗死减少。结论:高血糖导致心肌PTEN高表达使PI-3K/Akt信号通路失活,是导致IPo对心肌IRI保护作用丧失的一个重要原因。 相似文献
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2013年大气污染严重,执行国四排放标准势在必行,本文介绍国四排放要求、国内商用车后处理系统排放的化学反应机理和工作原理、OBD诊断条件等。 相似文献
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