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991.
目的 评价控制性降压是否增加脊髓对牵拉损伤的易感性。材料与方法健康成年杂种犬6只,随机分为常压和控制性降压脊髓牵拉损伤组。观察常压及控制性降压水平下相同程度牵拉损伤后脊髓血流(SCBF)、体感诱发电位(SEP)、神经源性运动诱发电位(NMEP)改变的差异。结果 外周血有创动脉压(MABP)平均下降幅度为40.5%。经SSPS统计软件独立样本t检验,不同牵拉水平下,常压组及低压组的SCBF(%)、SEP波幅(Asep)(%)及NMEP波幅(%)无显著差异。结论 尼卡地平控制性降压不增加脊髓对牵拉损伤的易感性。 相似文献
992.
与其他组织器官研究相比,对声带结构及其功能的研究有着独特的历史进程,这种进程,部分源于非耳鼻喉科专业人员如语言学家、语言病理学家以及具有工程知识背景的研究人员的大量介入,结果在声音信号转导以及声学分析、计算机三维模式等方面获得巨大的进展,然而在生物细胞以及分子水平研究还没有特别进展。本文就此方面进行综述,并望这篇文章有助于临床医生充分了解正常声带细胞生物学组织学基础. 相似文献
993.
目的 探讨乙胺碘呋酮致角膜穿孔的因素。方法 32例48眼随访10年,观察用药剂量及疗程对角膜细胞凋亡的影响。结果 应用乙胺碘呋酮后角膜出现色素沉着,角膜个别细胞凋亡、脱落,形成溃疡,甚至穿孔。上述改变随每日药量和疗程的增加而增加。结论 若每日用药在100mg以内,不出现色素沉着;若每日用药在100—200mg,极少出现色素沉着;若每日用药在400mg以上,6周以内均可出现角膜溃疡、穿孔。如果用药1—2个月停药1周,则可避免角膜并发症的发生,损伤的程度随每日用药量和疗程而增加。 相似文献
994.
Th2细胞因子调节哮喘炎症细胞转运机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨Th2细胞因子IL-5、IL-13调节哮喘炎症过程中肺和骨髓之间的细胞转运机制。方法 建立哮喘动物模型,获取肺泡灌洗液,检测IL-5、IFN-γ,浓度并进行病理分析;应用原位杂交技术检测肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达和骨髓IL-5mRNA表达;免疫组化法观察肺、骨髓IL-5免疫反应细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34、CD3阳性细胞。结果 哮喘组肺泡灌洗液IL-5浓度明显高于对照组(P<0.001);哮喘组肺组织病理改变显示小气道痉挛,管壁周围炎性细胞浸润,以嗜酸粒细胞、淋巴细胞为主;哮喘组肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01);哮喘组骨髓IL-5 mRNA阳性细胞明显增加(P<0.001),与肺组织IL-5 mRNA表达的增高密切相关(P<0.05);此外,哮喘组肺组织和骨髓IL-5免疫反应细胞显著增加(P<0.01),骨髓CD34、CD3细胞均显著增高(P<0.01),并且CD34增高与骨髓细胞表达IL-5 mRNA密切相关(P<0.05)。结论IL-5可能在转录和转录后水平均参与调节骨髓嗜酸粒细胞的功能和炎症细胞在肺和骨髓之间的转运。 相似文献
995.
目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)和肺功能正常人群气道上皮中杯状细胞和粘蛋白表达量的变化,探讨两者间关系及与肺功能的相关性.方法选取因孤立性肺结节行病灶切除术患者38例,分为COPD组18例,正常肺功能组20例.取病灶远端正常段支气管组织制备石蜡切片,AB/PAS特殊染色法检测两组个体气道上皮细胞中杯状细胞含量,免疫组化法测定切片中粘蛋白MUC5AC表达量.结果图像分析显示,与正常肺功能组比较,COPD患者气道上皮中杯状细胞数目明显增加,两组间杯状细胞阳性率和强阳性率均有显著差异(P<0.05);COPD组粘蛋白表达量也有显著增加,两组阳性率比较有显著差异(P<0.05),但强阳性率无显著性差异(P>0.05).结论COPD患者存在杯状细胞的异常增生和粘蛋白过度表达,上皮中粘蛋白的表达部位与杯状细胞形态基本一致,提示粘蛋白的表达增加可能源于杯状细胞数目的增加. 相似文献
996.
997.
脑心康片对脑缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白p53表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑心康片对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,观察脑心康片对MCAO模型大鼠脑缺血后24、48、72h神经功能缺损导致的行为学变化,并以免疫组化法检测其对上述三个时间点大脑皮质细胞凋亡相关蛋白p53表达的影响,以此探讨脑心康片抗细胞凋亡及对脑缺血的神经保护作用。结果:脑心康片能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质p53蛋白表达。结论:脑心康片对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与脑心康片影响凋亡相关蛋白p53的表达有关。 相似文献
998.
999.
1000.
药物所致肝纤维化动物模型的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>肝纤维化是细胞外基质在肝内过度沉积的病变,是发展为肝硬化的重要中间环节。目前认为,肝纤维化是可逆的,但若没有得到及时有效的治疗,则最终发展为不可逆转的肝硬化、甚至肝癌。因此,如何有效地防治肝纤维化,阻断其进展,已经成为国内外研究的热点。为了研究肝纤维化的发生机制并筛选出有效的治疗药物,需要建立良好的肝纤维化动物模型。 相似文献