脂肪细胞因子与乳腺癌

肥胖与绝经后乳腺癌的发病、晚期病变和预后明显相关,绝经后肥胖女性雌激素水乎的升高被认为是其主要的机制之一。脂肪细胞因子是白色脂肪细胞分泌的多种激素和细胞因子,研究发现其与乳腺癌细胞的增殖、浸润、转移和血管生成有关,提示其可能是肥胖与乳腺癌关系的生物学基础。     

瘦素与子宫内膜容受性相关研究进展

近年来,随着辅助生殖技术的发展而获得的优质胚胎数量日趋增多,但胚胎着床率始终未能达到较高的水平。因此,良好的子宫内膜容受性成为胚胎成功着床的关键一环。瘦素作为一种常见的脂肪因子,可通过与靶细胞膜上的瘦素受体结合,激活下游信号通路并合成转录因子后,与特定基因启动子区域的DNA元件相互作用,启动目的基因转录,从而发挥重要的生物学功能。瘦素已被广泛证实对人体的生殖功能有重要影响,特别是瘦素会影响与胚胎着床有关的生殖调控因子表达水平、母体内分泌和代谢状况及子宫内膜微环境等。更有研究发现,瘦素及其受体在人类和啮齿动物的子宫内膜上均有较高水平的表达,因此认为其直接或间接地影响子宫内膜容受性。现就瘦素与子宫内膜容受性的相关研究进展进行综述,尝试为临床对子宫内膜容受性的评估提供一个崭新的分子标志物。     

橄榄苦甙对卵巢辐射损伤的防治效果

目的 探讨橄榄苦甙减轻卵巢辐射损伤的效果及其机制.方法 32只成熟雌性SD大鼠随机分为4组,正常对照组和辐射组予蒸馏水10 mL/(kg·d),橄榄苦甙组和辐射+橄榄苦甙组予橄榄苦甙100 mg/(kg·d),连续灌喂12周.12周后,辐射组和辐射+橄榄苦甙组大鼠动情期时,接受5 Gy的X线盆腔照射1次.辐射后7 d检测血清抗苗勒氏管激素(AMH)、IL-1、IL-6和TNF-α含量,计算卵巢组织各级卵泡数.结果 与正常对照组比较,辐射组血清AMH浓度显著降低(P<0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α浓度升高(P<0.05);卵巢中卵泡数减少.与辐射组比较,辐射+橄榄苦甙组血清AMH升高,IL-1、IL-6、TNF-α浓度降低(P<0.05);卵泡总数增加.结论 橄榄苦甙可通过抑制辐射诱导的炎症反应,减轻卵巢的辐射性损伤.     

硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制研究

目的:研究硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制。方法:取大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤0·5mg·kg-1,3d1次)和硼替佐米低、高剂量组(0·2、1·0mg·kg-1,每日1次),每组10只,后4组用完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎模型,建模给药后第16天开始尾静脉注射相应药物,给药15d。评价建模给药后各组小鼠关节炎指数(3d1次),检测建模给药30d后各组大鼠外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞含量和CD4+T/CD8+T细胞比例,以及血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节炎指数评分更高,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-4表达均明显增强(P<0·05)。与模型组比较,硼替佐米高剂量组和阳性对照组大鼠关节炎指数评分更低,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-17表达均明显降低(P<0·05),仅硼替佐米高剂量组IL-4表达明显增加(P<0·05);硼替佐米低剂量组上述指标均无明显差异。结论:硼替佐米可能通过调节T细胞功能及其释放的细胞因子水平减缓佐剂性关节炎模型大鼠的关节肿胀程度。     

褪黑素对自身免疫性肝炎的作用研究

目的研究褪黑素（MT）对自身免疫性肝炎大鼠模型外周血CD4^＋细胞、肝细胞特异性脂蛋白（LSP）抗体水平及辅助性淋巴细胞（Th）细胞因子水平的影响，并探讨三者之间的相关性。方法制作自身免疫性肝炎大鼠模型，随机分为模型组、MT注射组及猪促肝细胞生长素（pHGF）注射组，60d后检测各组动物的外周血淋巴细胞亚群浓度、LSP抗体水平及Th细胞因子的浓度，并分析三者之间的关系。结果MT注射组动物CD4^＋细胞百分比、LSP抗体水平、白细胞介素4（IL-4）及白细胞介索6（IL-6）均显著低于模型对照组动物，而白细胞介素2（IL-2）及γ干扰素（IF-γ）均低于模型对照组。结论外周血CD；百分比及IL-4、IL-6、IL-2、INF-γ和LSP抗体浓度之间存在一定的相关性，其变化均与肝组织病变有关。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中IL-6、IL-8、IL-10含量升高及其临床意义

目的：检测子宫内膜异位症（endometriosis,EMS）患者腹腔液中IL-6、IL-8、IL-10含量及其临床意义。方法：剖腹探查手术中采集EMS组及对照组的腹腔液,用酶联免疫吸附法（ELISA）测细胞因子水平。EMS组中,13份测IL-6,16份测IL-8,22份测IL-10,共51份,对照组检测57份。结果：EMS组和对照组IL-6的含量分别为155．88±114．92ng／L和28．74±25．88ng／L（P＜0．01）。IL-8的含量分别为630．97±404．72ng／L和63．05±62．3ng／L（P＜0．01）。IL-10也明显高于对照组［（38．88±38．75ng／L比10．45±4．33ng／L（P＜0．01）〕。结论：EMS患者腹腔液中IL-6、IL-8及IL-10均升高,提示EMS患者的巨噬细胞活性增强,细胞因子含量增加,可干扰患者免疫调节功能。     

异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组)。I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min;S组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2h,24h后处理同I/R组;C组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,各组分别于阻断前20min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1h(T4)、2h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果与C组比,I/R组与S组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高(P<0.05),但与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。     

基于TGF-β1/p38MAPK/FN信号通路的放射性食管炎发病机制的研究

目的从黏膜修复角度探讨放射性食管炎的发病机制,并明确是否与TGF-β1/p38MAPKs/FN信号通路相关。方法 HE染色法对放射性食管炎标本进行病理分析,Real-time PCR法检测标本FN、TGF-β1基因表达水平,Western blot法检测组织蛋白TGF-β1、p38、FN的表达。结果 SD大鼠发生放射性食管炎后第一周体质量、进食量、进水量明显下降(P<0.05),第四周恢复;病理方面,第一、二周食管黏膜层破坏,第四周出现再生;黏膜相关细胞因子TGF-β1、FN与病理变化一致,TGF-β1、p38MAPK蛋白表达先上升后下降,而FN蛋白表达先下降后上升。结论 TGF-β1/p38MAPK/FN信号通路可能参与了其黏膜修复过程。     

ASCI患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Th2型细胞因子的动态变化与意义

目的探讨急性脊髓损伤（ASCI）患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Th2型细胞因子的动态变化及临床价值。方法对26例ASCI患者用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群表达情况,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定其血清因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6水平并与正常人进行对照。结果T淋巴细胞亚群CD^＋4及CD^＋4／CD^＋8在伤后1d、3d、1周、2周均显著降低,CD^＋8无明显变化;IL-2、IFN-γ在伤后1d,3d、1周、2周均显著降低,IL-4、IL-6在伤后1d、3d、1周、2周均显著升高（P均〈0．05）。结论ASCI患者CD4＋细胞明显降低,CD^＋4／CD^＋8倒置：Th1、Th2细胞功能明显偏移,Th2细胞功能亢进,Th1细胞功能降低。免疫干预有望成为治疗ASCI的新途径。