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121.
目的:从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法:复制急性失血性休克大鼠模型, 分为假手术对照组;单纯休克模型组;休克+生理盐水复苏组;休克+四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度1000g生药/L), 剂量0.1mL/200g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平, 一氧化氮(NO)水平。采用免疫组化染色法, 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT-PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化。结果:模型组在休克1h后SOD活性明显低于对照组(P<0.01)、MDA水平明显高于对照组(P<0.01)。四逆汤组复苏3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组(P<0.01)、MDA低于生理盐水组(P<0.01)、NO水平明显高于生理盐水组(P<0.01)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组(P<0.05)。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论:四逆汤通过清除氧自由基, 升高NO, 改善肝组织微循环, 减少诱导型iNOS表达的各种因素, 理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO的细胞毒作用和血管的低反应性, 并对肝脏起到保护作用。 相似文献
122.
溃疡性结肠炎(UC)是一种临床常见的消化系统疾病,致病机制尚不明确,病情复杂多变,迁延难愈,治疗周期漫长,且无特效药。目前,UC的治疗多采用皮质类固醇、氨基水杨酸及生物制剂等西医手段,短时间起效快,疗效确切。但随着用药时间的延长,部分患者会出现耐药性和加剧病情发展,导致结肠癌的发生。有研究发现,氧化应激是UC重要的致病因素之一,影响着UC的发生、发展。氧化应激是机体内氧化产物与抗氧化系统不平衡的一种应激状态,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)等氧化产物的过表达或者超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)抗氧化酶的不足都会导致氧化应激的发生。值得注意的是,中医药作为我国独有的医学特色,运用中医药治疗UC疾病已经取得显著的成效。研究表明,中医药一方面通过抑制代谢产物的堆积,有效抑制UC发生,另一方面,通过提高抗氧化系统,达到拮抗UC发展的治疗效果。因此,以中医药调节氧化平衡状态作为诊疗思路,可能是未来治疗UC疾病的新手段、新方向。基于上述研究,该文总结了氧化应激关键致病蛋白与UC发生、发展的作用机制,归纳了中药有效成分、单味中药、中药复方、针灸调控氧化应激上下游靶点蛋白,减轻肠黏膜病理损害,降低结肠损伤指数,以及丰富肠道菌群,增加结肠长度,改善UC临床症状,以期为扩大中医药治疗UC疾病的应用范围,提供可靠的科学理论依据。 相似文献
123.
采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型。观察KMG03粉针剂的抗心肌缺血作用。结果:KMG03粉针剂50mg/kg和100mg/kg对大鼠实验性急性心肌缺血均有一定程度的保护作用。在改善心电图S——T段的上移、降低血清CPK,LDH方法两个剂量组均有显著作用。在缩小心肌塞范围方面,以100mg/kg组为明显,KMG03粉针剂和丹参均能保护超氧化物岐化酶活性,显著降低丙二醛含量,还能显著增加缺血心肌前列环素合成。结果表明:KMG03粉针剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。 相似文献
124.
为探讨新生儿黄疸 [生理性和病理性 ]血中超氧化物歧化酶SOD ,脂质过氧化物LPO水平与新生儿神经行为测定 (neonatalbehavioralneurologicalassessment ,NBNA)之间变化规律及其相关性 .对 13 5例新生儿黄疸婴儿在生后 7d内 (黄疸高峰期 )抽静脉血采用邻苯三酚自氧化法 ,改良八木国夫法分别检测SOD ,LPO水平 ,同时用NBNA测定观察对象的神经行为 ,并选 3 0例正常儿作对照 .结果黄疸儿NBNA评分低于对照组 ;NBNA分值与SOD呈正相关 ,与血胆红素浓度呈负相关 ,与LPO呈… 相似文献
125.
目的探讨血清超氧化物歧化酶(superoide dismutase,SOD)和脂质过氧化产物丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)在围手术期心肌再灌注损伤中的浓度变化、相关性及临床意义.方法心脏手术组30例,分别在术前1 d,主动脉开放后 10 min,术后 1 d 和 7 d采血,化学比色法测定血清SOD和MDA.结果心脏手术组SOD术前(143.7±22)μU/L,再灌注 10 min(113.5±23.5)μU/L(P<0.01),术后1 d(141.3±23.2)μU/L,术后 7 d(143.5±24.2)μU/L,MDA术前(5.26±2.19) μmol/L,再灌注10 min(9.97±3.68)μmol/L(P<0.01),术后1 d (7.17±2.16) μmol/L,术后7 d (5.75±2.87) μmol/L,并且血清SOD和MDA呈现负相关(r=-0.563,P<0.05).结论 CPB患者血清SOD活性下降,MDA水平增高,大量氧自由基的产生是造成心肌再灌注损伤的重要原因. 相似文献
126.
张燕 《中国煤炭工业医学杂志》2001,4(9):664-664
单纯性肾病综合征 (SNS)是小儿原发性肾病综合征的常见临床类型。发病机制尚未完全明确。许多研究表明 ,氧自由基参与了疾病的病理过程。机体的氧化反应亢进 ,抗氧化能力低下是许多疾病的重要发病机制[1] 。我们对SNS患儿血中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化物 (LPD的含量 )在疾病的活动期及缓解期改变进行了研究 ,报告如下。1 对象与方法1.1研究对象 观察组为我院 1997年 1月— 1999年 12月SNS住院患儿 ,共 30例。其诊断全部符合小儿原发性肾病综合征的诊断与分型标准[2 ] 。其中男 2 4例 ,女 6例。发病年龄1.5~ 2… 相似文献
127.
目的探讨复方丹参注射液对小儿急性肾小球肾炎(AGN)的疗效及其机制.方法用复方丹参注射液治疗AGN患儿30例(观察组),并与对照组进行比较.观测两组患儿水肿,高血压,血尿,蛋白尿的变化,检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和尿液丙二醛(MDA)含量.结果观察组患儿血清SOD活性显著增高(P<0.01),高血压,水肿的缓解时间明显短于对照组(分别为P<0.001和P<0.01).其蛋白尿的转阴率也明显高于对照组(P<0.05).结论复方丹参注射液治疗小儿急性肾小球肾炎效果良好,其机制与提高机体的抗氧自由基的能力有关. 相似文献
128.
中华眼镜蛇毒F组分对沙鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究中华眼镜它毒F组分脑缺血再灌注损伤的保护作用,方法:结扎沙鼠双侧颈总动脉1h,造成前脑缺血模型,用比色法测定脑匀浆过氧化脂质的最终产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,结果:F组分0.9,0.3,0.1mg/kg可显著抑制脑内脂质过氧化,降低MDA的含量,并提高超化物歧化酶的活,性且呈一定的量效关系,同缺血再灌组比较P<0.05,同阳性对照药尼莫通比较,P>0.05,结论:中华眼镜蛇毒F组分对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抑制自由基的生成和促进自由基的清除有关。 相似文献
129.
目的 :观察人参二醇组皂甙 (PDS)对游泳训练大鼠超氧化物歧化酶 (SOD)与脂质过氧化物(L PO)水平的影响。方法 :TBA比色法和邻苯三酚 -氯化硝基四氮唑蓝法。结果 :PDS可降低肝、肾、心与骨骼肌组织中的 L PO水平 ,提高红细胞与肺组织中 SOD活性 ,并且这些作用优于甲基睾酮对照组。结论 :PDS可通过减少自由基防治运动性疲劳和损伤 相似文献
130.
一氧化氮及相关物质在卵巢肿瘤组织中的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)及其代谢中的相关物质谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性在卵巢肿瘤组织中的变化。方法应用改良的镀铜镉还原法测定NO 相似文献