培养的人前列腺间质细胞中结缔组织生长因子在纤连蛋白合成过程中的作用

本研究旨在阐明用转化生长因子β1（TGF-β1）对人前列腺间质细胞进行刺激后，细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达与纤连蛋白（FN）合成之间的关系。作者对9例正常的前列腺，采用组织块移植模型，建立人前列腺间质细胞原代培养。     

Access化学发光仪测定尿液β-人绒毛膜促性腺激素的实验评价

目的探讨Access化学发光仪测定尿液β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)的可行性.方法对测定尿液β-HCG的精密度、线性作实验观察,并与血清β-HCG测定作比较.对同一浓度β-HCG在不同尿中所测结果的准确性及影响因素作初步探讨.结果混合尿液β-HCG测定的批内重复性<3.50%,批间<6.00%,线性范围0.8～912 IU/L,与血清同水平HCG标本的相关性Y=0.87X+1.08,r=0.9937.结论 Access化学发光仪可用于测定尿液β-HCG,但准确度比血清标本稍差.     

血浆同型半胱氨酸及其酶基因多态性与老年脑梗死的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶N~(5,10-)亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)和胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与老年脑梗死的关系。方法应用高效液相色谱荧光法、聚合酶链限制性内切酶片段长度多态性分析和扩增阻滞突变体系法对61例首次发病的老年脑梗死患者和57例对照者血浆Hcy浓度、MTHFR及CBS基因型进行检测。结果脑梗死组血浆Hcy浓度[(13·07±3·96)μmol/L]显著高于对照组[(11·51±3·90)μmol/L](P<0·05);两组间基因型分布、纯合子频率和等位基因频率无差异;血浆Hcy浓度在MTHFR C677T、CBS G919A、CBS T833C各突变位点的纯合子、杂合子和野生型间差异无显著性;Logistic多元回归及相关分析表明血浆Hcy浓度升高是脑梗死的独立危险因素。结论老年患者MTHFR和CBS基因突变不产生高Hcy血症;血浆Hcy浓度升高是老年脑梗死的独立危险因素;单纯MTHFR和CBS突变不能被确定为老年脑梗死的独立遗传危险因素。     

后穹窿穿刺血β—HCG定性检测对异位妊娠的诊断价值

目的探讨后穹窿穿刺血β-HCG定性检测对诊断异位妊娠的临床意义。方法采用尿试纸法定性检测90例后穹窿穿刺血(患者腹腔血β-HCG),并与其尿β-HCG定性和血清β-HCG定量分析结果进行比较。结果在74例异位妊娠患者中,后穹窿穿刺血β-HCG定性法5~10m in能出结果,诊断异位妊娠的特异性100.0%,敏感性98.7%,准确性98.9%。与血清β-HCG定量分析结果基本一致,明显优于尿试纸法定性检测。结论采用后穹窿穿刺血β-HCG定性检测能方便、快速、准确地诊断异位妊娠。     

短期、规律氧喷吸入博利康尼和普米克令舒治疗小儿喘息性疾病急性发作

目的观察短期、规律的氧喷雾化吸入博利康尼(特布他林)和普米克令舒治疗小儿喘息性疾病急性发作的临床疗效。方法将2003年12月~2004年10月120例以喘息为主要表现的毛细支气管炎、喘息性支气管炎、支气管哮喘患儿随机分组,对照组参照博利康尼说明书的推荐剂量及应用次数,利用雾化吸入器、以氧气为动力、每日4次吸入,并根据患儿的具体情况给予抗感染等处理;治疗A组在对照组的常规治疗的基础上,于初始治疗24h内的8∶00~22∶00吸入博利康尼的频率为每2小时1次,其余时段按需给药;治疗B组用药方案同治疗A组,用药持续时间为48h,观察治疗效果。所有患儿均联用普米克令舒。结果治疗后,三组患儿咳嗽、喘息、呼吸困难、睡眠状况均有不同程度的改善,肺部哮鸣音减少或消失。治疗B组治疗48h时的显效率(85.0%)高于对照组(27.5%)及治疗A组(45.0%),其住院天数亦明显短于其他两组。三组间患儿的依从度、不良反应发生率无差异。结论喘息性疾病急性发作时,短期、规律的氧喷雾化吸入博利康尼和普米克令舒能够快速缓解患儿的症状、缩短住院时间,是一种方便、有效、安全的用药方案。     

去除饮水中有机污染物的光催化反应器设计初探

我国是一个水资源非常贫乏的国家，工业发展带来的城市发展已使城市供水水源受到不同程度的污染。原中国预防医学科学院对24个省、市、自治区的1534个检测点作长期调查，结果发现：20％的水样的色度、浊度、铁、锰超标，30％水样有机污染物超标。常规的净水工艺对饮水中的有机污染物难以达到安全净化的目的，光催化氧化技术具有以廉价、简单方便的方式降解大部分有机和部分无机污染物，并且最终能把污染物降解成水、二氧化碳和相应的无害物质的特点，而光催化反应器是光催化技术能否在实际饮水处理成功应用的关键，成为一个被广泛研究的课题。我们研究了影响流化床光催化反应器性能的因素，着重讨论反应器径高比与传质效率和光辐射强度之间的关系，提出改进光催化反应器设计的方法。     

氯沙坦对大鼠肺纤维化的干预作用及机制探讨

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠45只随机分为三组,每组15只,分别为对照组、博来霉素组(气管内注入博来霉素)及氯沙坦组(气管内注入博来霉素,并给予氯沙坦灌胃)。采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况,免疫组化检测肺内气道的Ⅰ型胶原,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化,并观察BALF中的中性粒细胞数变化。结果氯沙坦组与博来霉素组比较,灌注后第7和21d肺泡炎明显减轻;第21d肺纤维化明显减轻(P均<0·05)。博来霉素组肺间质中Ⅰ型胶原表达持续增强,氯沙坦组Ⅰ型胶原表达明显减少(P<0·05)。氯沙坦组BALF中的中性粒细胞数、IL-8及TGF-β1水平于第7d明显低于博来霉素组(P<0·05),第21d差异无统计学意义(P>0·05)。结论氯沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多，主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸（FFA）增多，或脂肪酸氧化减少，肝细胞合成甘油三酯（TG）增多，极低密度脂蛋白（VLDL）的形成跟不上TG合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积；第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍，TG释放入血减缓，引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。     

高尿酸血症的营养治疗

原发性高尿酸血症起初大都无任何症状，但部分可演进而诱发急性关节炎、痛风石、肾结石及尿酸肾病，也与肥胖症、高血压、冠心病明显相关，血尿酸是急性心肌梗死(AMI)的独立相关因素，尿酸过高也可损害胰岛β细胞而诱发糖尿病(DM)。本文浅谈一下高尿酸血症的营养治疗。     

IFN-γ和糖皮质激素对哮喘病人T淋巴细胞中的TGF-β的作用

目的:探讨C D4 TG F-β,C D8 TG F-β在哮喘发病机制中的作用,了解IFN-γ和糖皮质激素对其的影响。方法:采用Ficoll-H ypague密度梯度离心及贴壁培养法对18例哮喘患者和10例健康对照者外周血单个核细胞进行分离,纯化后,加入地塞米松及IFN-γ培养24h,加入PM A,莫能菌素,艾罗霉素培养4.5h,促使细胞内细胞因子聚集于高尔基体,取培养上清中的淋巴细胞经流式细胞仪检测分析C D4 T、C D8 T淋巴细胞及其细胞内细胞因子TG F-β表达率。结果:C D4 TG F-β、C D8 TG F-β及C D4、C D8细胞内总TG F-β检测结果的比较,哮喘组C D4 TG F-β(15.50±0.15)%、C D8 TG F-β(19.34±0.18)%,与正常对照组(9.57±0.16)%、(13.49±0.26)%比较,显著增高(均P<0.05);加入地塞米松培养的哮喘组C D4 TG F-β,C D8 TG F-β无显著变化(P>0.05),加入IFN-γ培养的哮喘组C D4 TG F-β(7.61±0.09)%、C D8 TG F-β(9.82±0.19)%的变化显著降低(均P<0.05),C D4、CD8细胞内总TG F-β哮喘组(32.42±1.17)%比正常组(20.53±1.02)%显著增加(P<0.05),加地塞米松后无显著变化(P>0.05),加IFN-γ后(16.85±0.14)%,显著降低(P<0.05)。结论:哮喘急性发作期有C D4 TG F-β、C D8 TG F-β升高;地塞米松不能降低哮喘气道重塑;IFN-γ可通过抑制TG F-β的分泌治疗哮喘,降低哮喘气道重塑。