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41.
了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤  相似文献   
42.
目的 :研究临床分离的产SHV型超广谱 β 内酰胺酶 (extendedspectrum βlactamases,ESBLs)不动杆菌对常用抗生素的耐药性及其基因类型。方法 :采用NCCLS推荐的酶抑制剂联合三代头孢菌素最低抑菌浓度 (MIC)法、NCCLS推荐的ESBLs表型确证法、双纸片协同法、酶抑制剂增强纸片扩散法及E test检测ESBLs,并进行比较 ;采用紫外分光光度计测定 7株ESBLs标准产酶株对第三代头孢类抗生素的水解活性 ;采用纸片扩散法测定产ESBLs不动杆菌对临床常用 1 8种抗生素的耐药性 ;使用聚合酶链反应 (PCR)技术扩增 2 0株产ESBLs不动杆菌blashv…  相似文献   
43.
本文研究白细胞介素-1β(IL-1β)诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验,旨在探讨细胞因子对甲状腺细胞凋亡的作用。实验运用了甲状腺细胞原代培养技术和吖橙橙染色从形态学上测定细胞凋亡的发生,结果表明经IL—1β诱导后体外培养的猪甲状腺细胞有明显的凋亡特征—凋亡小体。  相似文献   
44.
目的:探讨卡维地络联合血脂康对扩张型心肌病(DCM)患者心率变异性及QT离散度的影响。方法:根据WHO/ISFC的DCM诊断标准收集1998年5月至2004年6月门诊及住院治疗DCM患者62例,随机分为治疗组(32例)及对照组(30例),全部DCM患者先予基础治疗(常规应用强心、利尿、ACE I、硝酸酯类药物)3月,待病情完全稳定后治疗组在基础治疗基础之上加用卡维地络3.125m g,2次/d,持续2周,无明显不良反应加量到6.25m g,2次/d;血脂康0.6g,2次/d。两组治疗6个月。两组治疗1周内及6月后均进行24h动态心电图、体表12导联同步心电图及超声心动图,记录SDNN、SDANN、SDNN Index、rM SSD、PNN 50、QTd、LAED、LVEF、LVESV I等指标。结果:治疗组与对照组比较,经6个月治疗HRV(特别是SDNN)均显著升高(P<0.01),QTd减少(P<0.01),心功能得到改善,且SDNN增加与LVEF增加呈正相关性(r=0.56,P<0.01),与LVESV I呈负相关(r=-0.57,P<0.01),与LAED呈中度负相关(r=-0.49,P<0.01)。结论:卡维地络联合血脂康可有效提高DCM的HRV,降低QTd,改善心功能,并能改善心室重塑。  相似文献   
45.
目的:分析钛-瓷修复体失败的原因。方法:对38例瓷裂的钛-瓷修复体进行分析:①肉眼观察烤瓷崩瓷部铸件的表面颜色并用便携式厚度测试仪测量其厚度,与未发生瓷裂的正常镰铬合金烤瓷比较;②观察烤瓷崩瓷的部位;③X-ray检测铸件内部气孔。结果:本组崩瓷的钛-瓷修复体,其断层或有气泡,或金属表面氧化层明显增厚(P〈0.05)。而且,所有发生崩瓷的部位均在受力点或因技工本身操作不当引起。结论:钛-瓷修复体失败的原因与加工过程中工艺、瓷的受力点以及与钛元素化学性能有关。  相似文献   
46.
目的探讨重组腺病毒介导的β-半乳糖苷酶(LacZ)基因在大鼠肺脏的转基因表达。方法Wistar大鼠70只,随机分为Ad-Null组和Ad-LacZ组(n=35),分别应用1.67×10~9pfu/ml复制缺陷型重组腺病毒AdCMV和AdCMVLacZ各600μl,经气管导管滴入;各组于滴人病毒后2、5、7、14、21、28和35 d行肺组织X-gal染色。另取大鼠20只,随机分为C组、L组、M组和H组(n=5),分别应用病毒保存液和低滴度(1.67×10~8pfu/ml)、中滴度(1.67×10~9pfu/ml)、高滴度(5×10~9pfu/ml)的AdCMVLacZ各600μl,滴入病毒后7 d行肺组织X-gal染色和HE染色。结果滴入病毒后2 d,Ad-LacZ组肺组织内即有转基因表达,滴人后7 d达高峰,并维持至35 d;转基因表达位于气管、支气管上皮细胞和肺泡细胞。H组、M组转基因阳性细胞率明显高于L组和C组(P<0.01)。HE染色显示,H组中3只大鼠肺组织有轻度炎性浸润。所有动物均未见远隔器官转基因表达。结论气管内滴人重组腺病毒可呈剂量依赖性介导LacZ基因在大鼠肺内表达,但过高剂量可诱发机体炎性反应。  相似文献   
47.
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)所致截瘫是一种严重的伤残,目前仍缺乏有效的治疗手段。近年研究[1-3]发现损伤的脊髓组织中白细胞介素-1β(interleuke-1β,IL-1β)及其受体(IL-1βR)表达快速上调,然而其作用尚未明了。本实验旨在探讨IL-1β对脊髓神经细胞的存活的作用及其机  相似文献   
48.
慢性充血性心力衰竭(CHF)是常见的、致死率极高的心血管疾病,因此,早期治疗,联合用药,对延缓病情进展,降低病死率具有重大意义。我们采用随机对照方法,自1999-2004年,采取选择性β受体阻滞剂美托洛尔和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利治疗CHF,以观察比较美托洛尔和卡托普利联合应用对CHF患者心率、血压和左室功能的疗效,现总结分析如下。  相似文献   
49.
多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。  相似文献   
50.
本研究旨在阐明用转化生长因子β1(TGF-β1)对人前列腺间质细胞进行刺激后,细胞中结缔组织生长因子(CTGF)的表达与纤连蛋白(FN)合成之间的关系。作者对9例正常的前列腺,采用组织块移植模型,建立人前列腺间质细胞原代培养。  相似文献   
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