胃癌浸润和转移中基质金属蛋白酶及其抑制剂的分子基础和临床价值

目前,对于胃癌发展和演进过程中的癌症相关基因的研究已获得长足的进步,但其确切的病因学和发病机理仍未完全明了,其浸润和转移机理也亟待深入探讨。已知肿瘤浸润和转移的相关分子包括:细胞黏附分子、各种生长因子及基质降解酶及其抑制因子等。每一环节中的分子识别都极具诊断、预后判断乃至基因治疗的潜在价值。解剖学屏障—细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和基底膜的降解及破坏是肿瘤转移多阶段过程中的关键步骤之一。ECM和基底膜主要组织结构的破坏和降解需要相应的溶解酶参与。溶解酶系统由一庞大蛋白溶解酶家族组成,被称为基…     

胃肠道间质瘤的研究与治疗进展

胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）是发生于胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。在组织学上该肿瘤由梭形细胞、上皮样细胞或多形性细胞组成，呈束状或弥漫性排列；在遗传学上由于GIST存在频发的c—kit基因突变，导致其编码的蛋白CD117在免疫表型上的过度表达；在临床上手术完整切除肿瘤为主要的治疗方法。然而，有10％-30％的病例表现为不良的生物学行为，[第一段]     

小干扰RNA干扰大鼠神经元Nogo受体mRNA表达的实验研究

目的观察大鼠Nogo受体(NgR)特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)在原代神经元干扰其mRNA表达的效果。方法体外培养大鼠原代皮层和海马细胞,应用阳离子脂质体转染试剂转染4对化学合成的大鼠NgR特异性siRNA,72h后提取细胞总RNA,实时荧光定量RT-PCR检测NgR mRNA表达情况。结果4对siRNA均能够下调靶基因NgR的mRNA表达水平,siNgR199、siNgR562、siNgR772和siNgR964等干扰后,NgR mRNA的表达分别为对照siRNA干扰组的6.5%、62.4%、15.2%和6.86%,与对照siRNA干扰组比较有统计学意义(P<0.05)。结论化学合成的NgR特异性siRNA能够有效的干扰大鼠原代皮层和海马细胞内NgR基因mRNA的表达水平。     

阻断JNK信号转导通路对培养螺旋神经节细胞神经突生长的影响

近来的研究证实,JNK信号转导通路阻断剂,在庆大霉素耳毒性作用和强噪声暴露时,可以保护毛细胞。已知耳蜗的损伤可以使螺旋神经节(SG)细胞的轴突和树突收缩,而JNK抑制剂对SG神经元的效应仍不清楚。本研究探讨了抑制JNK途径后,离体培养SG神经     

B超引导下甲氨蝶呤局部介入治疗异位妊娠的护理

近年来异位妊娠率有了明显上升，由B超和HCG的检测使未破裂异位妊娠检出率也明显提高，为保守治疗提供了更好的条件。2006年3月至2007年10月，本院实施50例B超引导下甲氨蝶呤局部介入治疗异位妊娠，40例治疗效果满意，现将护理体会总结如下。     

8-甲氧沙林对黑素细胞内游离钙浓度及细胞骨架蛋白形成的影响

目的：观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响。方法：正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮，用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度，用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色。结果：8-甲氧沙林可使细胞内游离钙离子浓度升高，促进黑素细胞骨架蛋白合成。结论：8-甲氧沙林可能通过诱导黑素细胞内钙离子浓度升高和细胞骨架actin蛋白生成，从而影响黑素细胞的迁移。     

液基细胞学联合阴道镜检查对宫颈病变诊断的评价

目的 寻求提高宫颈上皮内瘤样病变(CIN)的检出率,使患者得到早期诊断和治疗的方法. 方法 采用LCT配合阴道镜检查及镜下定位活检,对122例患者进行检查. 结果 在122例单纯行阴道镜检查的患者中,有18例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级以上病变,占14.8%.93例先行液基细胞学检查提示性质未定的不典型鳞状细胞(ASC-US)以上病变,再行阴道镜检查发现CINⅠ级以上宫颈病变61例,占56.6%. 结论宫颈液基细胞学检查结合电子阴道镜检查能够显著提高宫颈癌的早期检出率,为患者的及时正确治疗提供科学的依据.     

稳定表达nucleostemin—siRNA的肿瘤细胞克隆的筛选和鉴定

目的：用脂质体法建立nucleostemin（NS）基因特异性siRNA阳性细胞克隆，为深入研究NS基因在胃癌细胞增殖调控中的作用和机制提供理想的生物学模型。方法：试剂盒法将真核表达载体PCDNA4／C—NS—silencer质粒大量扩增，然后以限制性切酶PVUI酶切线性化处理，用LipofectamineTM2000Reagent将PCDNA4／C—NS—silencer及其对照空载体转染胃癌SGC-7901细胞，经Zeocin抗生素压力筛选后用PCR方法鉴定细胞克隆外源基因整合阳性。结果：经Zeocin抗生素压力筛选后两组细胞均收获多个细胞克隆；PCR结果表明两组细胞克隆外源基因整合阳性。结论：成功建立表达NS～siRNA的胃癌SGC-7901细胞克隆。     

左旋黄皮酰胺抑制去血清所致神经细胞凋亡及其相关机制的研究

目的 观察中药成分左旋黄皮酰胺对去血清所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 采用形态学观察及MTT法检测左旋黄皮酰胺对去血清所致PC12细胞存活的影响;采用流式细胞术检测左旋黄皮酰胺对PC12细胞凋亡的影响;采用Western blotting及共聚焦显微镜检测左旋黄皮酰胺对GSK-3β、Bcl-2、Bax表达的影响.结果 左旋黄皮酰胺1,10 μmol/L剂量组可以通过抑制去血清所致PC12细胞的凋亡而增加细胞的存活率,其机制是抑制GSK-3β的表达并增加Bcl-2/Bax的比值.结论 左旋黄皮酰胺可能是通过抑制神经细胞损伤而改善学习记忆障碍.     

FK506-壳聚糖膜与体外培养雪旺细胞生物相容性的研究

目的 探讨FK506-壳聚糖膜片与培养的雪旺细胞生物相容性.方法 将生长状况和纯度较好的第3代雪旺细胞,分别传代接种于含有FK506-壳聚糖膜片、单纯壳聚糖膜片的培养皿中培养,以盖玻片作为对照组.计算3组雪旺细胞倍增时间、雪旺细胞纯度;用MTT法比较不同膜片上雪旺细胞的生长活力,绘制生长曲线;S-100免疫荧光染色.结果 雪旺细胞倍增时间对照组为5.9 d,单纯壳聚糖膜片及FK506-壳聚糖膜片组均为4.0 d;雪旺细胞纯度分别为80%、89%,93%;雪旺细胞增殖情况以FK506-壳聚糖组最佳,单纯壳聚糖组次之,对照组最差;各组雪旺细胞均呈S-100阳性,FK506-壳聚糖组与单纯壳聚糖组雪旺细胞排列呈典型的漩涡状或栅栏状.结论 FK506-壳聚糖膜片具有更显著的组织相容性与生物功能性,并保持了雪旺细胞的生物学特性.