抗血小板治疗的临床概况

有关血小板的止血功能已被人们逐渐认识,但其广泛的生物学功能却较少为人所知。一系列的临术病理现象,如一过性脑缺血发作、心律不齐、心肌梗塞、猝死以及各种组织和器官的缺血、血管搭桥和分流旁路的阻塞等,均以血小板聚集作为致病的关键因素。此外,现已明确,受刺激的血小板所释放的血小     

沙棘叶提取物的适应原活性和安全性评价

在此项研究中用低温（5℃）-缺氧（428mmHg）-抑制模型（C—H—R）评价了沙棘Hippophae rhamnoides L．干叶水提取物对大鼠剂量相关性适应原活性；还用大鼠进行了急性、亚急性毒性实验。     

低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响

目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制，低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是，从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C（MMC）损伤的适应性反应未见报道。因此，笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化，观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。     

尽快适应自己的“新朋友”——肠造口

美国一位著名的肠造口治疗师在她的著文中写道：医务工作者不但要让病人生存，而且还要让他们活得有尊严。具体说就是让造口者术后生活快乐．能与家人、朋友欢聚一堂．并在心理、社交、经济、感情、文化、信仰及性生活等方面都得到满足并愉快。她说出了全体医务工作者的共同心愿。     

腹腔镜胆囊切除术后肠系膜血栓形成

自腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy，LC）开展10多年来，LC后发生肠系膜血栓形成导致肠缺血坏死的病例屡见报道。本文通过CBM及Medling光盘检索，收集到1994～2001年国内外不同作者报道的病例共10例。其中60岁以上者8例，除Talhot等报道的2例性别不详外，另8例患者的男女之比为3：5。肠缺血多发生在LC后3～4d，肠系膜上动脉血栓形成者5例，均死亡；     

1-6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的 观察应用1-6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效。：方法1-6二磷酸果糖每次250mg,／kg，半小时内静脉滴入，每日1次，7d为1个疗程，重症者为2个疗程。结果治疗组总有效率90．0％，对照组总有效率57．2％，观察组有效率明显优于对照组（P〈0．05）。结论早期应用1-6二磷酸果糖治疗缺氧缺血性脑病，能促进脑细胞能量代谢，促进脑功能恢复，提高疗效改善预后，未发现毒副作用。     

喉癌患者术后的适应性研究

喉癌是头颈部最常见的恶性肿瘤,目前手术仍是治疗喉癌的主要手段.通过对喉癌术后患者的适应状态、适应测量及影响适应的因素进行综述,提出对喉癌术后适应干预的研究应该针对患者的年龄与性别、个性特征提供不同的应对、治疗方式、术后时间、社会支持和信息等方面知识.     

MK-801对围生期缺氧缺血性损伤后脑细胞线粒体膜电势的影响

目的了解围生期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞线粒体膜电势(△ψm)的变化及NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对这一变化的影响.方法应用7日龄新生SD大鼠HIBD动物模型,将实验动物分为正常对照组(n=6),HIBD组(n=10)和HIBD+MK-801组(n=10)(MK-801于低氧处理前按0.3mg/kg剂量腹腔注射).于缺氧缺血后立即断头处死动物,制成脑细胞悬液后,以罗丹明123(Rho123)标记、以流式细胞仪测定△ψm的变化.结果围产期HIBD时双侧脑细胞△ψm值均显著降低,差异具有显著性(P＜0.05),以损伤侧(右侧)为甚,右侧脑细胞△ψm由正常状态下的(18.93±0.74)MFL降至损伤后的(7.59±0.32)MFL,右左△ψm比值由正常状态下的1.06±0.05降至损伤后的0.80±0.06(降低了24.5%),差异具有显著性(P＜0.05).结论HIBD后脑细胞△ψm明显降低,提示线粒体功能明显受损;MK-801可减轻这一变化,提示NMDA型谷氨酸受体拮抗剂可通过减轻线粒体功能受损程度治疗围产期缺氧缺血性脑损伤.     

大鼠活体供肾切取模型中CO2气腹与热缺血联合作用对肾氧化损伤的影响

腹腔镜活体供肾切除术（LDN）对供者有明显的的优点，但因其可能影响移植肾（供肾的机械性损伤，CO2气腹影响肾脏灌注，热缺血时间等），一直是研究的热点。可见有研究不同热缺血时间对活体供肾氧化损伤的报道，但涉及CO2气腹和热缺血时间联合对供肾影响尚鲜见报道。我们建立大鼠活体供肾切取术模型研究CO2气腹和不同热缺血时间情况下对供肾的氧化损伤情况及其两者间的关系。     

粒细胞集落刺激因子治疗下肢缺血性疾病

目的探讨粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对下肢缺血模型血管新生的影响。方法制作兔左下肢缺血模型,术后随机分为rhG-CSF治疗实验组(n=24)和对照组(n=24);应用流式细胞学技术、动脉造影、免疫组织化学染色检查,比较两组外周血CD34 细胞的含量、缺血下肢侧枝血管计数及肌肉毛细血管密度。结果治疗后3 d实验组CD34 含量(%)为(0.7150±0.0873)明显高于对照组(0.3983±0.0853),差异有统计学意义(P<0.01);实验组在第15、30天时侧枝血管计数(6.33±0.82、9.17±0.75)均高于对照组(3.33±0.52、4.17±0.75)(P<0.01);第40天实验组内收肌毛细血管密度平均为8.5/HP,明显高于对照组4.2/HP(P<0.01)。结论rhG-CSF可以增加兔缺血下肢的毛细血管数量,有促进血管新生的作用。