低浓度强心甙对豚鼠心室肌细胞Na+/K+泵电流的激活作用

目的 :解释治疗水平 （低浓度 ）强心甙的正性肌力作用。方法 :用全细胞膜片钳技术 ,在分离的豚鼠心室肌细胞观察到双氢哇巴因 （DHO）对 Na+/ K+泵电流 （Ip ）的激活作用。结果 :DHO在 10 - 8～ 10 - 1 0 m ol· L- 1范围内可增加外向电流。当从细胞外液去除 K+或从电极内液去除 Na+或胞内应用 vanadate抑制了 Ip后 ,外向电流消失。结论 :DHO可使 Na+/ K+泵兴奋 ,产生了外向泵电流。Ip激活是低浓度强心甙对心脏 Na+/ K+泵的直接作用。     

延迟后除极与洋地黄所致室性心律失常机制的在体实验研究

目的 研究洋地黄类药物所致在体延迟后除极(DAD)和触发活动的特征，评价延迟后除极与室性心律失常的关系。方法 静脉注射哇巴因结合程序电刺激建立三度房室阻滞犬室性心律失常模型，并采用Franz接触电极记录13只犬左室心内膜单相动作电位(MAP)。结果 10／13(77％)的犬在MAP记录中观察到DAD，DAD幅度为1．09±0．53mV．DAD的发生率呈现快频率依赖性。起搏周长与DAD配对间期呈直线正相关(r=0．877，P<0．01)。62．8%室性早搏(室早)记录到DAD，室早出现于DAD峰上或稍后出现。室早配对间期与DAD配对间期存在显著直线正相关r=0．9875，P<0．01)。在诱发的54次非持续性室性心动过速(室速)中42次(78％)表现为每个室性异位激动起自MAP上DAD的峰顶或稍后，在非持续性室速终止时MAP记录到DAD。9／12(75％)的犬持续性室速中记录刊DAD。结论 哇巴因所致在体犬室性心律失常的机制是延迟后除极所致的触发活动。在体MAP记录技术为延迟后除极和触发活动提供了直接证据。     

模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的变化

目的检测模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的含量,探讨其可能的病理生理学意义。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(Con)组及尾部悬吊30°模拟失重1周组(TS),酶联免疫吸附分析法检测血清及下丘脑、垂体、肾上腺、肾脏、心脏、肝脏中内源性哇巴因的含量。结果与对照组相比,模拟失重组血清、下丘脑、肾上腺及肾组织中内源性哇巴因的含量显著升高(P<0.05)。结论模拟失重引起大鼠血清及组织中内源性哇巴因含量改变,这可能对模拟失重状态下水电解质代谢及心血管功能新稳态的建立发挥一定的调节作用。     

冬虫夏草菌丝体抗哇巴因所致豚鼠心脏毒性和抗氧自由基作用的研究

以腹腔给药方式，观察了虫草菌丝体醇提物抗哇巴因所致豚鼠心脏毒性和抗氧自由基作用，实验结果可见虫草菌丝体醇提物能显著提高唾巴因所致豚鼠心脏毒性和LD100的剂量及显著延迟其致心脏毒性和LD100的时间，能显著提高心脏毒性时SOD活性和降低MDA的含量，表明本品能提高机体的抗氧化能力。     

烟浪丁的抗心律失常作用

NICO 100 mg/kg iv,可明显对抗乌头碱和BaCl_2诱发大鼠及氯仿-肾上腺素引起兔的心律失常;降低CaCl_2所致的大鼠室颤率;提高豚鼠心脏哇巴因中毒时的耐量。50 mg/kg iv,也可预防结扎大鼠左冠状动脉引起的心律失常。50～100 mg/kg ip,能降低氯仿或ACh—CaCl_2引起的小鼠室颤率或房颤(扑)率。NICO可减慢豚鼠心率,且可拮抗异丙肾上腺素的正性变率作用。     

O-(4-乙氧基丁基)小檗胺对离体蛙心的影响

目的：探讨Ｏ（４乙氧基丁基）小檗胺（ＥＢＢ）对离体蛙心的影响．方法：应用Ｓｔｒａｕｂ法制备离体蛙心；使用ＬＭＳ２Ａ记录仪经张力换能器描记心脏活动．结果：ＥＢＢ１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖性增强蛙心收缩与舒张活动，但不影响心率；ＥＢＢ２５０－５００μｍｏｌ·Ｌ－１则引起心跳减慢，甚至停搏．ＥＢＢ的正性肌力作用不受西咪替丁１０μｍｏｌ·Ｌ－１和哌唑嗪１００μｍｏｌ·Ｌ－１影响；但可被维拉帕米０．０１μｍｏｌ·Ｌ－１所拮抗．ＥＢＢ能增强ＣａＣｌ２的正性肌力作用．与咖啡因和异丙肾上腺素比较，ＥＢＢ起效较慢，作用持续时间较长；但室温为（２１．０±０．５）℃时，与哇巴因比较却恰好相反．结论：ＥＢＢ的正性肌力作用至少部分是通过促进外Ｃａ２＋内流而非促进内Ｃａ２＋释放所致．     

早搏宁冲剂的抗实验性心律失常作用

目的：观察早搏宁冲剂对实验性心律失常的影响。方法：采用Wistar大鼠，豚鼠，家兔，观察早搏宁冲剂对乌头碱诱发大鼠心律失常和哇巴因诱发豚鼠心律失常的影响，以及早搏宁冲剂对电刺激家兔室颤阈及结扎大鼠冠状动脉诱发心律失常的影响。结果：早搏宁冲剂可增加乌头碱及哇巴因诱发心律失常的用量，提高电刺激家兔室颤阈值，延迟结扎大鼠冠状动脉心律失常出现时间，减少早搏次数及室速持续时间。结论：早搏宁冲剂具有抗实验性心律失常作用，且有一定的量效关系。     

牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响(英文)

目的:研究牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响.方法:高钾(24 mmol·L~(-1))或河豚毒素(40 μmol·L~(-1))诱发慢反应动作电位.哇巴因诱发振荡后电位.结果:牛磺酸(20mmol·L~(-1))减少V_(max),延长APD_(50)并拮抗氯化钙(3 mmol·L~(-1))增加APA和V_(max)及缩短APD的作用,增加哇巴因诱发OAP所需浓度并延长其发生时间.结论:牛磺酸有钙拮抗剂的性质     

Sulmazole对麻醉开胸猫血流动力学的影响

新型强心药Sulmazole(碱或盐酸盐)1mg/kg i.v,对麻醉止常猫和心衰猫均能显著增加dp/dtmax,LVSP;而HR增加不明显。在心衰猫能显著增加CO,降低LVEDP。在麻醉猫可持久降低MAP,并呈剂量依赖关系。心衰猫则升高MAP。dp/dt max增加值分别为7％(正常猫、碱),13％(正常猫、盐)和45％(心衰猫、碱)。出现心律异常的剂量分别为10mg/kg(正常猫、碱;3/12只)、10mg/kg(正常猫、盐;2/~7只)和20mg/kg(心衰猫、碱;3/11只),并呈可逆性。增至30mg/kg(碱)时在正常猫引起严重心律失常,但无一动物死亡。中毒量与有效量之比为10～30。 Ouabain30μg/kg i.v,对麻醉猫显著增加dp/dt max(13％)、LVSP、MAP,减慢HR。d5Pg/kg i.v已出现心律异常(3/8只)。60μg/kg i.v大部份动物(6/8只)出现严重不可逆性心律失常而致死。中毒量与有效量之比低于2。