高糖通过活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3途径诱导人腹膜间皮细胞凋亡

目的 探讨高糖损伤人腹膜间皮细胞(HPMC)的机制。方法 (1)分离培养HPMC,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测HPMC caspase-3活性和HPMC凋亡情况;(3)分别用25μmol/L、50μmol/L、和100μmol/LZ-VAD.fmk和4.25%葡萄糖共同刺激体外培养的HPMC(以DMSO和4.25%葡萄糖为对照),流式细胞仪观察HPMC凋亡情况,同时检测50μmol/L Z-VAD.fmk组和葡萄糖对照组caspase-3活性。结果 (1)HPMC caspase-3活性和凋亡率与葡萄糖浓度呈正相关(r分别为0.9506和0.9868,P<0.01),且HPMC caspase-3活性与凋亡率呈正相关(r=0.9860,P<0.01)。与M199对照组相比,2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组HPMC caspase-3活性和凋亡率显著增加(P<0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组HPMC caspase-3活性和凋亡率无显著差异(P>0.05)。(2)4.25%葡萄糖组caspase-3活性显著高于4.25%甘露醇组(P<0.05),但4.25%甘露醇组caspase-3活性与对照组相比无显著差异(P>0.05)。(3)与对照组相比,Z-VAD,fmk组HPMC凋亡率(P<0.05)和caspase-3活性(P<0.05)显著下降,且HPMC凋亡率与Z-VAD.fmk呈负相关(r=-0.8836,P<0.01)。结论 (1)高糖能以     

同型半胱氨酸对黑质细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森(parkinson’s disease,PD)大鼠的黑质细胞的细胞凋亡及NF-κB表达的影响作用。方法100只SD鼠随机分为四组,即正常对照组、6-OHDA组、Hcy组、6-OHDA+Hey组,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺建立大鼠PD模型,2小时后同侧脑立体定向注射同型半胱氨酸或生理盐水,采用TUNEL法、免疫组化技术,选择实验后后4h、1d、2d、7d及14d为研究时点,观察黑质细胞凋亡的数量;并检测黑质细胞NF-κB p65的表达情况。结果局部注射同型半胱氨酸能明显增加6-羟基多巴胺引起的黑质细胞凋亡,并增加黑质细胞NF-κB p65的表达,与对照组存在显著性差异(P<0.01)。结论Hcy可以促进6-OHDA引起的黑质细胞凋亡,NF-κBp65的激活可能是机制之一。     

同型半胱氨酸与抑郁

本文就同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与抑郁的关系、抑郁相关因素对血浆Hcy水平影响及Hcy在抑郁与心血管疾病伴发中的可能作用进行了综述。     

高同型半胱氨酸在急性冠脉综合征和稳定性心绞痛中的意义

近年国内外研究发现，高同型半胱氨酸血症（HHCY）与心血管疾病存在密切联系。它在冠心病发病中所起的作用备受关注。本观察通过测定急性冠脉综合征及稳定性心绞痛患者血浆中同型半胱氨酸的水平，了解它在急性冠脉综合征中的意义。     

胱抑素C的生物学特性及临床应用评价

胱抑素C(Cys-C)以其特有的生物学特性成为较为理想的反映肾脏功能状态的标志性指标,特别是对于老人、儿童等一些特殊人群和疾病情况,Cys-C测定优于血清肌酐及其相关的换算公式。然而,在某些情况下Cys-C也存在着局限性,如个体差异、妊娠、甲状腺功能的影响等。对一些悬而未决的问题还有待于更深入的研究。     

心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F2α水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用

目的分析实验性心肌缺血大鼠血浆与心肌8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平相关性,以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)的治疗效果,探讨血浆8-iso-PGF2α反映心肌氧自由基损伤程度和干预效果的可能性。方法45只Wistar大鼠分为三组:缺血组、缺血 NAC组和对照组。使用垂体后叶素建立大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血指标。在缺血 NAC组,预先用NAC 0.1 g/kg·d灌胃3周。应用ELISA方法测定心肌缺血及正常大鼠血浆及心肌组织8-iso-PGF2α含量。结果(1)急性心肌缺血组大鼠的血浆和心肌组织8-iso-PGF2α含量分别为(187.1±45.8)pg/ml和(259.3±47.5)pg/g,明显高于正常对照组的(60.4±13.7)pg/ml和(88.6±16.9)pg/g(P<0.01);(2)急性心肌缺血前应用NAC组的血浆和心肌组织8-iso-PGF2α含量分别为(88.2±16.4)pg/ml和(109.4±24.7)pg/g,明显低于缺血组(P<0.01);(3)血浆与心肌8-iso-PGF2α水平间存在正相关(r=0.856,P<0.01);(4)与正常组比较,缺血组的心电图ST段明显抬高[心肌缺血45 min时抬高最为明显,达(0.34±0.05)mV](P<0.05),心肌缺血前使用NAC,可使心肌缺血得以改善[心肌缺血45 min时心电图ST段仅达(0.18±0.05)mV]。结论急性心肌缺血时8-iso-PGF2α含量产生增加;血浆8-iso-PGF2α可反映心     

高半胱氨酸促THP-1巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白-1和辛伐他汀的调节作用

目的 :研究高半胱氨酸 (Hcy)对人单核细胞系 (THP 1)分化而来的巨噬细胞 (THP 1巨噬细胞 )表达单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的影响及辛伐他汀可能存在的调节作用。方法 :在培养的THP 1中加入佛波脂(PMA) ,使终浓度为 2 0ng/ml,培养 4 8h ,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。他汀组和Hcy组分别加入含有辛伐他汀(10 μmol/L ,5 0 μmol/L)或不含辛伐他汀完全培养基 37℃培养 2 4h ,再加入含DL Hcy(0 1mmol/L)完全培养基 ,对照组只加完全培养基 ,培养 2～ 2 4h ,上清离心 5 0 0g ,10min ,- 2 0℃保存。用ELISA法检测上清中MCP 1蛋白的量。每孔重复 3次。结果 :与对照组比较 ,加入 0 1mmol/LHcy可使THP 1巨噬MCP 1蛋白表达升高 ,4h后显著升高 (P <0 0 5 ) ,6h达高峰 (P <0 0 1) ,12h后逐渐下降 (P <0 0 5 ) ,分别为对照组的 2 9倍、5 8倍和 2 6倍 ,2 4h与对照组无显著差异。 10 μmol/L、5 0 μmol/L辛伐他汀分别使与Hcy共孵育 6h(高峰时间 )MCP 1蛋白量下降至Hcy组的 5 7 11%、2 3 6 4 %。结论 :病理浓度的Hcy(0 1mmol/L)可时间依赖性促进THP 1巨噬细胞表达MCP 1蛋白 ,该作用可被辛伐他汀下调。     

餐后代谢物综合征

医学上临床检查一般都是在空腹时采血标本进行测定，但最近对餐后数值的关注日益增多，特别是餐后血糖的上升、胰岛素动态变化等被用作糖尿病等管理的重要指标。餐后甘油三酪的上升及其分解产生的脂蛋白残粒（remnant．like particle，aLP）被认为是动脉硬化的危险因素。推测其发生可能与血栓、纤溶系统异常及血管内皮机能障碍等有关。最近认为与动脉硬化、痴呆有关的同型半胱氨酸的增加也是需要关注的问题，并统一将其概括为餐后代谢物综合征（poetprandlal metabolite syndrome）。     

脑梗塞患者血清叶酸维生素B12浓度与同型半胱氨酸及血脂水平的研究

目的探讨本地区脑梗塞患者的血清叶酸、维生素B12（VitB12）与同型半胱氨酸（Hcy）水平及血脂水平的关系。方法应用全自动化学发光免疫法测定115例脑梗塞患者血清叶酸、维生素B12水平，采用荧光定量分析法测定血清同型半胱氨酸水平，采用免疫比浊法测定血脂水平。结果脑梗塞患者血清叶酸水平明显低于对照组（P〈0．001），血清Hcy及甘油三酯（TG）水平明显高于对照组（P〈0．01），而维生素B12及其余所测血脂指标与健康对照组无显著差异（P〉0．05）。结论即时监测血清叶酸、Hcy及TG水平，适当补充叶酸，可早期预防和及时治疗脑血管疾病，降低脑梗塞的发生率及复发率。     

7种肾小球滤过率评估方程在慢性肾脏病患者中的比较

目的：比较不同肾小球滤过率（GFR）评估方程在慢性肾脏病（CKD）患者中的诊断价值。方法：选择CKD各期患者108例,对照20例,应用ELISA法测定血清Cystatin C浓度、^99m Tc-DTPA清除率测定GFR、全自动生化分析仪检测血清肌酐（Scr）,并用7种公式计算GFR（eGFR）。结果：在CKD2期,MDRD、简化MDRD与GFR比较有统计学差异,在CKD3期,CG-eGFR与GFR比较有统计学差异。而Cys-eGFR在CKD1～5期与GFR均无统计学差异。在CKD2期、3期,4种Cys-eGFR方程与GFR的相关性均显著优于CG和MDRD公式。而在1期、4期和5期,各方法测定eGFR与同位素GFR的相关性相当。在GFR〈60ml.min^-1.1.73m^-2的CKD患者中,4种Cys-eGFR的ROC曲线下面积大于Cr-eGFR方程,有统计学意义;在GFR〈30ml.min^-1.1.73m^-2的CKD患者中,ROC曲线下面积比较无统计学差异。结论：cys-eGFR在肾功能轻中度减退的患者中,优于CG和MDRD,在肾衰竭后期,诊断价值同Cr-eGFR公式。