创伤性骨折患者手术前后活化部分凝血酶时间指标变化探讨

目的 探讨创伤性骨折患者手术前后活化部分凝血酶时间(APTT)指标的变化情况及其意义。方法 随机选取284例需行手术创伤性骨折患者,并选取同期健康体检者284例,均应用Sysmex公司生产的CA-1500型号全自动血凝仪检测APTT指标。结果 观察组术后APTT值为(30.86±3.49)s高于术前(20.15±2.07)s,且前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 创伤性骨折患者术前活化部分凝血酶时间指标小于术后,密切关注患者该指标变化情况有助于为手术时间和方案的确定提供参考,从而促使患者活化部分凝血酶时间指标恢复正常。     

丹参水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血再灌注损伤模型,用不同浓度丹参水提物灌流心脏。观察记录复灌50 min时的心肌功能变化。结果丹参水提物可提高心脏缺血再灌期的左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)水平,差异具有统计学意义(P<0.01),降低左心室舒张末压(LVEDP)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,差异具有统计学意义(P<0.01),提高心肌中p-Akt水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论丹参水提物对缺血再灌注损伤心脏具有保护作用,这一保护作用与它调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路有关。     

PT、APTT、TT、Fg检测及临床应用

目的：探讨血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原含量(Fg)的检测及临床应用。方法采用1：9枸橼酸钠抗凝的静脉血,充分离心后通过全自动血凝仪检测PT、APTT、TT、Fg。结果经检测发现PT、APTT、TT、Fg能反映内、外源性凝血系统的疾病。结论 PT、APTT、TT、Fg检测可用于出血性疾病的诊断、鉴别诊断、病情观察、治疗和药物监测。     

严重感染出凝血障碍的认识和处理

脓毒症患者大多存在出凝血障碍,严重程度不同。由于促凝物质增多、生理性抗凝物质减少、纤溶相对抑制,体 内呈高凝状态,因此脓毒症出凝血障碍是血栓形成型。脓毒症病情不同时期,凝血活化程度不同,需要结合患者临床 表现、实验室指标、器官功能等综合评价。多数脓毒症患者在入住重症监护病房时已经错过了早期“免疫血栓”阶段, 且凝血活化血栓形成是其他器官功能障碍的始动因素,因此早期识别、早期抗凝治疗就显得更加重要。目前合适的 抗凝时机、适合的人群、合适的药物均存在争议,重组人血栓调节蛋白和肝素可能成为有效药物,仍需要大样本随机 对照研究提供证据。脓毒症是临床综合征,单一方面治疗很难降低病死率,需要综合评估和集束化治疗。抗凝治疗 方面,着眼于出凝血功能的改善或者器官功能的改善,可能更符合抗凝的目标。     

预电针调节胆碱能神经相关蛋白对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响

目的观察预电针对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响。方法30只SD大鼠分成正常组、模型组、预电针组,每组10只。正常组不做干预,模型组、预电针组每日腹腔注射D半乳糖溶液制备AD样大鼠模型,预电针组另予以针刺百会、足三里穴,接HANS-200A韩式电针仪,连续波,电流1 mA,频率50 Hz,1次/d,20 min/次,连续治疗8 w,造模与治疗同步。实验结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学,免疫荧光法检测海马小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba)-1的表达,免疫组织化学法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,Western印迹法检测大鼠海马组织α7烟碱受体(α7nAChR)、Iba-1的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果与正常组相比,模型组α7nAChR、ChAT表达显著降低(P<0.01),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,预电针组α7nAChR、ChAT表达显著增多(P<0.05),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低(P<0.05)。结论预电针能改善AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症反应,其机制可能与预电针调节胆碱能神经相关蛋白有关。     

YAP抑制剂对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖、凋亡的影响

目的研究YAP抑制剂维替泊芬对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞增殖凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法计算YAP抑制剂维替泊芬对K562细胞增殖的影响;采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测维替泊芬作用后细胞凋亡变化;Western印迹检测维替泊芬作用后K562细胞Bax、Bcl-2基因的蛋白表达变化。结果维替泊芬作用K562细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈剂量和时间依赖性,24 h半数抑制浓度(IC50)为11.80μmol/L;维替泊芬作用K562细胞后,细胞凋亡率随药物浓度增加而增加,4、8、16μmol/L细胞凋亡率分别为(8.86±0.99)%、(16.54±0.45)%、(27.08±4.41)%,与对照组(3.49±0.61)%相比,8、16μmol/L差异有统计学意义(P<0.05);Western印迹检测维替泊芬作用K562细胞后,细胞凋亡相关基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调。结论 YAP抑制剂维替泊芬通过抑制Hippo信号通路活性,抑制CML细胞K562细胞增殖,促进凋亡,因此,靶向Hippo信号通路有望为CML治疗提供新思路。     

红景天苷对高海拔缺氧条件下大鼠心肌自噬相关通路AMPK的影响

目的 探讨红景天苷保护高海拔缺氧损伤大鼠心脏的可能分子机制。 方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组（1 500 m）、缺氧生理盐水组（6 500 m+NS）、缺氧Compound C组（6 500 m+comC）、缺氧红景天苷组（6 500 m +Sal）、缺氧红景天苷+Compound C组（6 500 m +comC+Sal）。造模完成后进行血气分析、HE染色、荧光TUNEL检测及Western blot检测。 结果 ①缺氧后大鼠心肌结构发生变化,心肌凋亡加重（P<0.05）,红景天苷治疗可改善心肌细胞病理性损伤,减少心肌细胞凋亡（P<0.05）;②缺氧后磷酸化AMPK水平上升,磷酸化mTOR水平降低（P<0.05）。而Compound C组AMPK及mTOR表现呈相反趋势,红景天苷治疗后AMPK及mTOR的表达水平介于Compound C组与红景天苷组之间,但是自噬蛋白Beclin-1的表达较Compound C组增加（P<0.05）。 结论 红景天苷可以正向调节AMPK信号通路激活自噬,对缺氧损伤的大鼠心脏起保护作用。     

RhoA/ROCK信号通路与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是一种常见的全身性血管疾病,同时也是多种急性心血管疾病的病理基础。而急性心血管疾病的死亡率高,严重危害人们的生命健康。近年来,越来越多的研究表明RhoA/ROCK信号通路与动脉粥样硬化的形成有密切联系。抑制RhoA/ROCK信号通路可以通过稳定血管内皮功能、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移、抑制血管钙化、调控炎症细胞聚集以及抑制血小板增殖变形来延缓或抑制动脉粥样硬化的形成。     

前蛋白转化酶枯草溶菌素9与心肌梗死之间关系的研究进展

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一类前蛋白转化酶家族蛋白酶K亚家族成员,可以和低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,阻抑了LDLR的重复利用,导致肝细胞表面LDLR减少,使外周血中低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平增加,从而导致血脂代谢异常等一系列病理生理过程。目前研究表明PCSK9与心肌梗死存在一定的相关性,并可能通过独立于LDLC之外的途径调控心肌梗死的发生发展。本文就PCSK9与心肌梗死的相关研究进展进行综述。     

RhoA/ROCK通路在缺氧复氧诱导的人心肌AC16细胞损伤中的作用机制

目的 探讨Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)通路在缺氧复氧(H/R)诱导的人心肌AC16细胞损伤中的作用及其机制。方法 将体外培养的AC16细胞分为对照组(正常培养)、H/R组(构建H/R模型)、H/R＋NC-siRNA组(转染NC-siRNA后构建H/R模型)和H/R＋RhoA-siRNA组(转染RhoA-siRNA后构建H/R模型),采用MTT法检测AC16细胞存活率,流式细胞术检测AC16细胞凋亡率,比色法检测AC16细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性和Caspase-3活性,ELISA检测AC16细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,试剂盒检测AC16细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,实时荧光定量PCR检测AC16细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2、核因子κB(NF-κB)p65及IkB激酶(IKK)的mRNA表达水平,Western blot检测AC16细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2、NF-κB p65、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65及IKK的蛋白表达水平。结果 与对照组比较,H/R组细胞存活率、SOD水平显著降低,细胞凋亡率、LDH活性、Caspase-3活性、MDA水平和细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK mRNA与蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);H/R＋NC-siRNA组和H/R组之间上述各指标差异均无统计学意义(P＞0.05);与H/R＋NC-siRNA组比较,H/R＋RhoA-siRNA组细胞存活率、SOD水平显著升高,细胞凋亡率、LDH活性、Caspase-3活性、MDA水平和细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK mRNA与蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05)。结论 靶向抑制RhoA/ROCK通路可通过降低炎症反应、氧化应激和细胞凋亡减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。