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p19~(ARF):INK4α编码的另一种细胞周期抑制蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
INK4α的重叠编码框架编码产生出两个不同的蛋白p16INK4α和p19ARF。p19ARF在最近的研究中表明有细胞周期阻滞作用,它发挥作用时依赖于P53。其机制是通过与MDMZ结合并加速其降解,减少了后者对p53的下调,从而引起p53的积聚。p19ARF-MDM2-p53通路的发现对INK4α基因座的功能是个很好的补充。同时也提示INK4α基因突变或缺失可能同时损害p16INK4α-CDK4N6-RB和p19ARF-MDM2-p53这两条通路。一些肿瘤细胞中也发现确实存在p19ARF基因的失活。 相似文献