间伐强度对人工杉木林地表径流的影响

在湖南会同生态站的人工杉木林集水区,对比研究了不同间伐强度对地表径流影响。结果表明:降雨量大小是形成地表径流的主要原因,即地表径流随降雨量上升而增大。在不出现大暴雨及特大暴雨的情形下,间伐样地产生的地表径流比对照样地小,其中,30%的间伐强度更利于减小地表径流。通过对不同月份的降雨量与地表径流的关系研究,证明了单次降雨量,而非降雨总量,才是导致地表径流形成的主要原因。通过地表径流与林下植被、土壤特性的多元相关分析可知,地表径流与枯落物量、灌木草本层盖度、土壤非毛管孔隙、水稳性土壤团聚体粒径呈显著负相关,与土壤容重呈显著正相关。间伐正是通过改变上述因子而增强了水土保持能力,减小了地表径流的形成。在人工杉木林条件下和间伐强度范围内,30%的间伐强度下的影响更显著,更有助于减小地表径流。     

中国北方汉族人群核呼吸因子-1基因+141G/T单核苷酸多态与冠心病发病的关联研究

目的:本研究旨在探讨IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态位点与中国北方汉族人群冠心病发病的相关关系。方法:本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对经过冠脉造影证实的冠状动脉有一条主要分支狭窄大于70%的675例冠心病患者和经过冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄小于20%或完全正常的636例对照患者进行检验检,分析核呼吸因子IRF-1基因+141G/T单核苷酸多态位点的基因型和等位基因频率在两组间的分布情况。结果:核呼吸因子IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态位点三种基因型(GG型,GT型和TT型)在中国北方汉族人群冠心病组的分布频率分别为53.8%,36.2%和10.1%,在对照组的分布频率分别为45.6%,46.2%和8.2%,核呼吸因子IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态位点的基因型和等位基因频率分布在对照组和冠心病组之间存在统计学差异(P0.05)。Logistic回归分别校正冠心病的其他危险因素性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等后,核呼吸因子IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态位点与中国北方汉族人群的冠心病的发病存在相关关系(P0.05)。结论:核呼吸因子IRF-1基因+141 G/T单核苷酸多态与中国北方汉族人群冠心病的发病存在相关关系,IRF-1基因+141 G/T多态可能是中国北方汉族人群冠心病发病的独立危险因子。     

TACC1及TFF3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨转化酸性卷曲螺旋蛋白1（TACC1）和肠三叶因子（TFF3）在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化方法检测胃癌组织中TACC1及TFF3的表达情况。采用x2检验、乘积极限法及单因素、多因素生存分析等统计学方法,分析胃癌组织中TACC1及TFF3的表达与患者临床病理参数及预后的关系。结果：TACC1和TFF3在进展期胃癌、有淋巴结转移及复发的胃癌组织中的表达率较高。此外,TFF3在较大肿瘤（肿瘤大小〉4 cm）的胃癌组织中的表达较高。单因素生存分析显示年龄、淋巴结转移、TACC1和TFF3表达与低生存期显著相关（P〈0.05）。多因素分析结果表明,TACC1和TFF3的表达是独立的预后预测因子。结论：TACC1和TFF3的表达可以作为胃癌的独立不良预后因子,而且在胃癌组织中TACC1和TFF3共同表达的患者生存时间更短。     

人参皂苷Rg1通过缺氧诱导因子1α促进血管内皮生长因子旁分泌

目的：研究人参中提取的小分子活性物质皂苷Rg1能否促进大鼠骨髓间充质干细胞（marrow—derived mesenchymal stem cells,MSCs）分泌血管内皮生长因子,并进一步探究其作用机制与缺氧诱导因子1α（Hypoxia—induciblefactor,HIF-1）的相关性。方法：用酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）观察细胞培养上清中的血管内皮生长因子（vascularen—dothelial growth factor,VEGF）以及蛋白印迹法（western blot）观察细胞中缺氧诱导因子相关蛋白的变化。结果：①通过对照组与人参皂苷Rgl处理组比较发现,1小时前血管内皮生长因子的分泌在两组之间没有明显差异,而在1小时后人参皂苷Rg1处理组相比较于对照组的血管内皮生长因子分泌显著性增加;②进一步实验发现人参皂苷Rgl处理的骨髓问充质干细胞中的HIF—1α在1小时后明显增加,而HIF-1β没有随时间有明显变化。结论：人参皂苷Rgl具有促进骨髓间充质干细胞分泌VEGF的功能,并且发现HIF-1α在这一过程中发挥关键作用,为将来人参皂苷Rgl在临床中的广泛应用提供了重要的理论依据。     

院前明胶海绵栓塞治疗肾血管损伤的动物研究

目的：探讨在新型综合手术救治方舱中明胶海绵栓塞治疗肾血管损伤的可行性和疗效。方法：在新型综合手术救治方舱中构建3例动物肾腹（背）干动脉损伤模型、3例肾段动脉损伤模型,先用1mm×1mm×1mm明胶海绵颗粒对损伤血管进行栓塞治疗,若未能止血,改用2mm×2mm×2mm颗粒栓塞,观察栓塞后15分钟、1月后的肾动脉造影,栓塞后1月的组织病理表现。结果：3例肾段动脉和1例肾腹干动脉使用1mm×1mm×1mm明胶海绵颗粒一次栓塞成功;1例肾腹干动脉和1例肾背干动脉用1mm×1mm×1mm颗粒栓塞未能完全止血,改用2mm×2mm×2mm颗粒栓塞成功。6例动物术后生命体征平稳,全部存活,一个月后造影复查见栓塞动脉来再通,但其余分支动脉血供得到保留。大体标本观栓塞侧肾明显缩小,来见脓腔和脓性分泌物,病理切片示栓塞后局部肾组织有不同范围缺血性梗死。结论：野战方舱中明胶海绵栓塞治疗出血效果明确,对于一般肾血管损伤定位准确,止血迅速、彻底,有良好的可行性和疗效。     

不同剂量西洛他唑强化抗血小板对冠脉支架术后血小板高反应性的影响

目的：观察临床应用不同方案强化抗血小板治疗改善冠脉支架术后血小板高反应性的可行性、安全性及有效性。方法：选择2009年3月至2011年2月在沈阳军区总医院、中国医科大学第一附属医院、解放军第463医共入选560例冠脉支架术后血小板高反应性（HPR Highon-treatment Platelet Reactivity）患者,在给予阿司匹林300mg／天,氯吡格雷150mg／天,3天后HPR仍未缓解者,随机分为两组,一组在强化抗血小板治疗即阿司匹林300mg,氯吡格雷150mg的基础上加用小剂量西洛他唑（50mg,2／日）,另一组在标准两联方案即阿司匹林300mg,氯吡格雷75mg的基础上加用西洛他唑100mg,2／日,3天后测定HPR的缓解情况。结果：大剂量氯吡格雷治疗3天后HRP的缓解卒为54-3％（304／560）,接受不同西洛他唑剂量治疗3天后又有58．6％的患者HPR缓解,但是西洛他唑50mg组和100mg组HRP缓解率无差别（59．4％VS57．8％,P=0．80）。两组患者30天随访均无死亡及卒中事件,无主要及次要出血事件。结论：强化抗血小板治疗可改善冠脉支架术后的血小板高反应性且未增加出血风险,但其临床获益还需更长时间的随访结果进一步明确,两种强化抗血小板治疗方案对改善冠脉支架术后HPR的作用相似。     

利用Fusarium poae制备T-2毒素的培养条件和提取方法

比较2种不同优化方法对分离纯化梨孢镰孢菌(Fusarium poae)产生的T-2毒素的效果,并得到高纯度的T-2毒素,解决国内T-2毒素产业化问题.在优化Fusarium poae产毒培养条件的基础上,对Burmeister的提取方法和Gregory培养基进一步优化以最大限度地提高T-2毒素的产率,从而得到高纯度并且...     

猪流行性腹泻病毒(PEDV)与抗病毒天然免疫

猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是引起猪流行性腹泻病等肠道疾病的一种动物冠状病毒.PEDV与宿主系统相互作用,特别是其对宿主抗病毒天然免疫调节作用和机制是目前动物冠状病毒研究的基础科学问题之一.基于作者近几年来对人类重要冠状病毒对宿主抗病毒天然免疫系统调节作用的研究,本文对PEDV基因组与编码蛋白主要功能以及PEDV调节宿主抗病毒天然免疫反应及其可能机制的进展和现状进行了分析.与人类冠状病毒相似,PEDV编码的木瓜样蛋白酶(papain like protease,PLP)是一个多功能蛋白酶,除了蛋白酶活性外,还具有去泛素化酶(DUB)活性和宿主干扰素拮抗活性,是PEDV编码的一种新型病毒来源DUB和宿主干扰素拮抗蛋白.这些研究为阐明PEDV对宿主抗病毒天然免疫反应调节作用和其致病机制提供了重要的理论依据,为研制新型PEDV免疫防治措施提供了重要理论基础.     

细胞自噬在病毒感染与免疫调节中的作用机制

细胞自噬(autophagy)是一种主要由溶酶体介导的降解通路,作为细胞维持内环境稳态的一种保护性机制,不仅通过将长寿命蛋白和衰老细胞器降解为小肽或氨基酸为细胞提供再生资源,而且也可作为防御机制抵抗病原微生物感染和寄生. 自噬缺失与许多疾病如癌症、心血管疾病等的发生关系密切,在机体生理、病理过程中发挥重要作用. 本文拟就细胞自噬与病毒感染、机体免疫的关系加以综述,以期为研究细胞自噬的发生、参与机体免疫、发挥抗病毒感染作用及其分子机制提供参考,也为进一步研究抗病毒治疗的靶标提供新思路.     

TNF-α刺激大鼠骨髓间充质干细胞的机制研究

目的：研究肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）刺激大鼠骨髓间充质干细胞（marrow-derived mesenchymalstem cells,MSCs）的作用机制。方法：采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞（MNCs）,于体外培养并由牛垂体提取物（PEX）诱导扩增传代培养出骨髓间充质干细胞（MSCs）。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,用TNF-α刺激骨髓间充质干细胞（MSCs）,通过酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）观察比较不同组别细胞的生长因子分泌和蛋白印迹法（western blot）来观察细胞中蛋白的变化。结果：①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示骨髓间充质干细胞的培养成功。②无TNF-α刺激组与TNF-α刺激组比较,TNF-α刺激组的生长因子分泌显著性增加,而通过磷酸化IκB的表达量显著性增加提示NF-κB被激活（P〈0.05）;同时TNF-α刺激组与TNF-α＋NF-κB抑制剂组比较,TNF-α＋NF-κB抑制剂组的生长因子分泌显著降低,而通过磷酸化IκB的表达量显著减少提示NF-κB的活性被抑制（P〈0.05）。结论：NF-κB对TNF-α刺激下的骨髓间充质干细胞分泌生长因子有关键性作用。