基于红外热像仪的棉花水分状况诊断方法

冠层温度信息是作物水分状况诊断信号之一,红外热像仪能实时准确地获取较大区域的温度分布.本文以棉花为研究对象,针对红外热像仪获取冠层温度的主要影响因素(方位、角度和距离)开展试验,研究了不同水分处理下不同方法获取的作物水分胁迫指数(CWSI)与土壤含水率(SWC)、叶水势(LWP)和气孔导度(g_s)之间的相互关系.结果表明： 逆太阳光与冠层45°夹角获取的CWSI与SWC、LWP和g_s具有较好的相关性,是观测冠层温度的适宜方法;随着距离的增大,冠层温度会表现出衰减的现象,远距离的拍摄需要进行必要的校准工作;通过分析干湿参考表面温度与冠层温度之间的关系,提出了适合华北地区棉花水分胁迫指数的简化计算模式.     

不同林地恢复模式下露天煤矿排土场土壤有机碳分布特征

研究露天煤矿排土场6种不同林地植被恢复模式和撂荒地0～100 cm土层土壤有机碳(SOC)含量和储量的分布特征,分析其差异性及其影响因素.结果表明：不同林地0～10 cm土层SOC含量比撂荒地(1.92 g·kg^-1)显著提高23.8%～53.2%,10～20 cm土层比撂荒地(1.39 g·kg^-1)显著提高5.8%～70.4%,20 cm土层以下与撂荒地相比差异不大;各土层SOC含量随土层深度增加而逐渐减小,表层(0～20 cm)减小幅度大于深层(20～100 cm).不同林地SOC储量在表层明显高于深层,随土层深度增加而逐渐减小.0～100 cm土层林地SOC储量比撂荒地(17.52 t·hm^-2)提高18.1%～42.4%,其中,紫穗槐林地SOC储量最高,达24.95 t·hm^-2,明显高于其他林地类型,灌木林地SOC储量比乔木高12.4%.林地凋落物、细根生物量和土壤水分都与排土场SOC呈显著正相关.综上所述,不同人工林地恢复模式显著提高了排土场0～100 cm土层SOC,尤其对表层SOC提高效果明显,但排土场SOC与原地貌相比差距仍较大.从提高排土场SOC角度优先推荐紫穗槐为主要林地植被.     

北方温带森林不同海拔梯度土壤碳矿化速率及酶动力学参数温度敏感性

采集长白山脉龙岗支脉老秃顶子南坡3个不同海拔梯度森林(岳桦林、针阔混交林、红松林)土壤,进行室内温度梯度培养试验,研究土壤碳矿化速率(C_min)和土壤β-1,4-葡萄糖苷酶(β_G)动力学参数及温度敏感性.结果表明： 海拔和温度对C_min均有显著影响,3种森林土壤C_min均随着培养温度升高而增加,且岳桦林土壤C_min最高.3种森林土壤碳矿化速率温度敏感性\[Q₁₀(C_min)\]大小为岳桦林>红松林>针阔混交林,但差异不显著.3种森林土壤β_G动力学参数最大反应速率(V_max)和米氏常数(K_m)均随培养温度升高而增加,V_max的温度敏感性\[Q₁₀(V_max)\]为1.78～1.90,K_m的温度敏感性\[Q₁₀(K_m)\]为1.79～2.00.岳桦林Q₁₀(V_max)/Q₁₀(K_m)值显著高于红松林和针阔混交林,表明高海拔岳桦林土壤有机碳水解酶动力学参数受温度升高影响最大.     

施用竹叶生物质炭对板栗林土壤CO2通量和活性有机碳库的影响

于2012年7月—2013年7月,在浙江省临安市典型板栗林样地采用静态箱-气相色谱法测定了施用竹叶生物质炭后板栗林土壤CO₂排放速率及土壤温度、含水量、水溶性有机碳(WSOC)和微生物生物量碳(MBC)含量变化.结果表明： 板栗林土壤CO₂排放通量呈现显著的季节性变化特征.在试验的第1个月中,生物质炭处理土壤CO₂排放通量显著高于对照(无生物质炭),但之后无显著差异;生物质炭处理的土壤CO₂通量年均值和年累积排放量与对照相比无显著差异.生物质炭处理土壤MBC含量年均值(362 mg·kg^-1)显著高于对照(322 mg·kg^-1),而土壤WSOC年均值无显著差异.土壤CO₂排放通量与不同土层土壤温度之间均具有显著相关性;生物质炭处理的土壤呼吸温度敏感系数Q₁₀值显著高于对照;土壤CO₂排放通量与WSOC含量之间具有显著相关性,而与土壤含水量和MBC含量均无显著相关性.综上所述,施用竹叶生物质炭对板栗林土壤CO₂年累积排放量无显著影响,但增加了土壤Q₁₀值;土壤温度和WSOC含量是影响板栗林土壤CO₂排放的主要因素.     

短期落干对水稻土反硝化微生物丰度和N2O释放的影响

为了探明水稻土落干过程对温室气体排放和反硝化微生物的影响,通过模拟水稻土淹水落干过程,系统监测了落干开始后24 h内N2O的释放和氧化还原电位(Eh)的变化,并利用实时PCR(qPCR)方法测定了反硝化功能基因narG和nosZ的丰度.结果表明：落干开始后4 h N₂O释放量就明显增加,在24 h时N₂O的释放量比淹水对照增加了5倍多;narG和nosZ基因丰度也随着落干过程的推移而快速增加;而且N₂O排放通量与narG基因呈极显著相关(P<0.01).表明水稻土短期淹水落干过程中,含narG基因反硝化微生物是驱动N₂O释放的主要功能微生物.     

5种凡纳滨对虾血蓝蛋白的糖基化修饰及功能对比分析

血蓝蛋白是近年来发现的一种多功能蛋白,但其功能多样性的分子基础尚不清楚.本研究采用亲和层析、糖含量测定、凝集素印迹等技术在凡纳滨对虾血清中发现 5 种糖含量各不相同的血蓝蛋白：HMC、HMCb^－、HMCb、HMCs^－ 和HMCs,其中HMCs^－ 糖含量最高,HMCb最低,前者约为后者的5倍.继而运用非特异性免疫学实验技术对其功能进行对比分析.结果显示,不同糖基化血蓝蛋白的免疫学活性不同, HMCs^－ 具有较强的红细胞凝集活性和酚氧化酶活性,HMCb^－和HMC分别具有较强的细菌凝集活性和溶血活性.特别是当血蓝蛋白糖基被氧化后,5种血蓝蛋白的凝集活性、溶血活性全部丧失,酚氧化酶活性下降约11～28倍.由此推测,血蓝蛋白糖基修饰多样性可能是其功能多样性的分子基础之一.     

铬与胰岛素敏感性

铬可以提高动物机体组织对胰岛素的敏感性,但对其具体作用机制直到最近才有了较深入的认识.铬在吸收后主要由转铁蛋白运输.血液胰岛素水平升高可以促进转铁蛋白受体从细胞内的小泡中移位到细胞膜上.携带铬的转铁蛋白与细胞膜表面的转铁蛋白受体发生结合,通过内吞作用将铬转运到细胞内.在细胞内,内吞小泡中的酸性环境可使铬从转铁蛋白中释放,4个三价铬离子与apochromodulin形成有活性的holochromodulin. Holochromodulin 除了可与胰岛素和/或胰岛素受体直接结合起作用外,还可以通过激活AMPK激酶来降低细胞膜胆固醇含量,改善细胞骨架功能,促进GLUT4移位,然后又通过激活p38MAPK激酶增强GLUT4的内在活性,从而促进葡萄糖吸收.但其具体分子机制仍不完全清楚.本文就铬在提高动物机体组织对胰岛素的敏感性的作用机制问题进行综述.     

牛α1-AT基因5’侧翼区新SNPS的鉴定及其与产奶性状的相关性

以中国荷斯坦奶牛(Chinese Holstein dairy cattle)为对象,以α1 抗胰蛋白酶基因(α1-AT)为候选基因,扩增5′侧翼区668 bp和999 bp的片段并进行测序.首次发现,在+3 142 bp处P1和+4 408 bp处P2分别发生C-T、T-C突变.随后采用PCR-RFLP方法对随机采自6个牛场,共计294头牛进行了检测,遗传变异和产奶性状分析结果显示：2个位点的等位基因在群体中都有分布,且处于中度多态.P1位点A和B等位基因的频率分别为50.34%和49.66%; AA、AB和BB基因型频率分别为23.81%、53.06%和23.13%;P2位点E和F等位基因的频率分别为30.61%和69.39%, EE、EF和FF基因型频率分别为11.90%、37.41%和50.68%. χ2适合性检验表明,该群体在P1位点的突变达到Hardy-Weinberg平衡状态（P>0.05）,在P2位点未达到平衡.基因与产奶性状关联分析表明,AB基因型个体产奶量与脂蛋比显著高于AA基因型个体(P＜0.05);FF基因型个体乳蛋白率显著高于EF基因型个体(P＜0.05);9种单倍型组合与乳脂率、乳蛋白率、体细胞数、产奶量及脂蛋比均存在不同程度相关性.     

视黄酸X受体α促进猪前体脂肪细胞分化

采用细胞转染、油红O染色、油红O染色提取法、GPDH活性测定、semi-qRT-PCR等方法研究了视黄酸X受体α (retinoic acid X receptor α, RXRα)在猪原代前体脂肪细胞分化中的作用及其机理.结果表明,转染pRXRα-EGFP促进了猪前体脂肪细胞RXRα 的表达,脂肪细胞分化能力随之增强, 脂肪细胞GPDH活性、分化转录因子PPARγ和C/EBPαmRNA表达水平均显著升高(P<0.05). 结果提示,RXRα可能通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ, PPARγ)和CAAT/增强子结合蛋白家族（CCAAT/enhancer binding proteins, C/EBP）C/EBPα 基因表达变化促进猪前体脂肪细胞分化.     

ILKAP在肿瘤发生发展中的作用

整合素连接激酶相关磷酸酶（ILKAP）是蛋白磷酸酶2C（PP2C）家族的新成员,初步的研究结果显示,这是一种与细胞凋亡信号通路密切相关的磷酸酶.ILKAP广泛表达于人体组织中,在骼肌、肾脏、肝脏中有高水平的表达.介导细胞凋亡是ILKAP的主要生理功能,因而与肿瘤的发生、发展密切相关.ILKAP主要通过负调控整合素激酶信号通路,以及正调控c-Jun氨基末端激酶/促分裂原活化蛋白激酶（JNK/MAPK）信号通路而发挥作用.另外,在很多肿瘤细胞中,存在ILKAP基因的杂合性缺失或突变体,使ILKAP不能正确表达,从而不能介导肿瘤细胞的凋亡.