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Blood ketone body level and ketone body ratio (acetoacetate/β hydroxybutyrate) are commonly used as clinical diagnostic indices.But there is no systematic study on the variability of these indices in the blood circulation.We investigated the concentration of ketone bodies within different segments of the circulation in fed ad libitum rats, starved rats and alloxan induced diabetic rats.Blood samples were drawn from femoral artery, suprarenal inferior vena cava and hepatic vein of each rat, respectively.The concentrations of acetoacetate and β hydroxybutyrate were measured by enzymatic method.To avoid mixing of the blood streams, appropriate strangulation of the vessels was taken when sampling.The total ketone body level was always the highest in the hepatic vein, secondary in the femoral artery and the lowest in the suprarenal vena cava in rats in different states.But surprisingly, the concentration of acetoacetate was the lowest in the hepatic vein and the highest in the femoral artery.The ketone body levels elevated in both starvation and diabetes, and the ketone body ratios were changed in the circulation.While blood flows through extra hepatic tissues, the total concentration of ketone body is undergoing degression, but the concentration of acetoacetate could be elevated due to the conversion of ketone body in extra hepatic tissues.Therefore, ketone body ratio is changeable in different segments of the blood circulation, including that between hepatic vein and artery.The correlation of ketone body ratio between arterial and hepatic venous blood could be effected by different pathophysiological states, such as starvation and diabetes.The “Redox theory” deserves a further discussion. 相似文献
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以原代培养的大鼠前脂细胞为模型 ,以 2′ ,7′ bis ( 2 carboxyethyl) 5 ( 6 ) carboxyfluorescein (BCECF)作为检测胞内pH(pHi)的荧光探针 ,测定不同生长因子刺激下胞内pH的变化 ,证明大鼠肾周前脂细胞质膜存在Na+/H+交换活性 ,胎牛血清(FCS)能快速激活Na+/H+交换 ,导致pHi升高 (约 0 .2pH单位 ) ,并引起DNA合成 .Ethyl isopropyl amiloride (EIPA)抑制Na+/H+交换与DNA合成 .在无血清条件下 ,胰岛素不刺激DNA合成但引起细胞分化 ,表现为胞内脂滴积累和 3 磷酸 甘油脱氢酶(G3 PDH酶 )活性增强 ,同时激活Na+/H+交换活性导致pHi升高 ;EIPA既抑制胰岛素对Na+/H+交换的激活 ,也抑制G3 PDH酶活性增强 .结果证明 :Na+/H+交换的激活不仅与大鼠前脂细胞增殖相关 ,同时也是细胞分化的早期事件 . 相似文献
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在本文中,我们用荧光能量共振转移分析和荧光显微技术证明,小鼠艾氏乳腺癌腹水细胞质膜NADH-铁氰化钾氧化还原反应的电子传递所偶联的质子泵活性能诱导细胞与人工脂质体融合。糖酵解代谢的抑制剂碘乙酸能抑制融合,同时融合过程是吸取质子的。近几年来,我们实验室已报道了多种生物膜质子泵均具有诱导膜融合的功能。因此,质子泵诱导膜融合可能具有比较广泛的生理意义。并为细胞中存在有受能量代谢控制的驱动膜融合的生理机制 相似文献
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力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影晌 总被引:2,自引:0,他引:2
本文以SD大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:1.呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ电子传递与质子泵出比值(H+/2e);2.以苹果酸+谷氨酸(M+G)和琥珀酸(S)为底物的呼吸控制:态3呼吸速率(R3)、态4呼吸速率(R4)、呼吸控制率(RCR)和磷/氧比(P/O)。结果表明:两种呼吸底物启动的线粒体态4呼吸速率分别升高64.46和23.54%(P<0.001和P<0.05);呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ的总H+/2e分别降低18.63和15.89%(均P<0.01)。两种呼吸底物的RCR和P/O呈显著降低(均P<0.05);M+G为呼吸底物的态3呼吸速率也呈显著增加(P<0.01),S为呼吸底物的态3呼吸速率略有增高(P>0.05)。提示,线粒体质子漏增加,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。 相似文献
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以原代培养的大鼠前脂细胞为模型, 以2',7'-bis-(2-carboxyethyl)-5(6)-carboxyfluorescein (BCECF)作为检测胞内pH(pHi)的荧光探针,测定不同生长因子刺激下胞内pH的变化,证明大鼠肾周前脂细胞质膜存在Na+/H+交换活性,胎牛血清(FCS)能快速激活Na+/H+交换, 导致pHi升高(约0.2 pH单位),并引起DNA合成.Ethyl-isopropyl-amiloride (EIPA)抑制Na+/H+交换与DNA合成.在无血清条件下,胰岛素不刺激DNA合成但引起细胞分化, 表现为胞内脂滴积累和3-磷酸-甘油脱氢酶(G3PDH酶)活性增强,同时激活Na+/H+交换活性导致pHi升高;EIPA既抑制胰岛素对Na+/H+交换的激活,也抑制G3PDH酶活性增强.结果证明:Na+/H+交换的激活不仅与大鼠前脂细胞增殖相关,同时也是细胞分化的早期事件. 相似文献
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能化时线粒体内膜脂双分子层结构多相动态 总被引:1,自引:1,他引:0
本文报道了鼠肝线粒体内膜体,在琥珀酸氧化或ATP水解建立跨膜质子电化学梯度时,膜脂双分子层中DPH荧光偏振值出现多个时相动态;r值先迅速下降,再缓慢上升,最终达到高于能化前的r值的恒稳态,表明能化时线粒体内膜脂双分子层有序性在经历短暂下降后,逐渐增大,最终达到更大的结构有序性。在相同时程内呼吸链细胞色素类也经历了相应的多相变化,本文讨论了这两者相关的可能机制,并为呼吸链电子传递机制的动态聚集模型提 相似文献
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经常在野地里、草丛间穿梭走动的人,都知道要“打草惊蛇”,以免遭到了蛇的攻击。蛇一旦受到了惊扰,经常迅速钻进草丛之中。蛇没有脚,但是却能快速纵横于大自然之间。这是因为蛇是靠鳞片和身体的屈伸爬行的,在不同的环境下,蛇进化出了四种特殊的行走方法——蜿蜒爬行、直线爬行、收缩前进和侧绕行进。 相似文献
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