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91.
本室以往的研究发现硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的胎儿主动脉平滑肌细胞的增殖有明显的抑制作用。本实验采用Northernblot的方法观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对胎儿主动脉平滑肌细胞的c-fos,c-myc原癌基因的表达的影响,发现前者能抑制后者的表达。因此硫酸乙酰肝素蛋白聚糖抑制平滑肌细胞增殖的途径之一可能为抑制原癌基因的表达。  相似文献   
92.
目的 体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境,研究洛伐他汀能否抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞(MSC)凋亡并探讨其机制.方法 以Hocchst33342染色荧光显微镜观察法及Annexin V/PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡作用,并进一步采用Westernblot方法 检测洛伐他汀对线粒体凋亡途径的抑制作用以及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)途径和丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)的激酶(MEK)/细胞内信号调节蛋白激酶(ERK1/2)途径的激活作用.结果 0.01~1 μmol/L浓度范围的洛伐他汀能够有效地抑制缺氧无血清引起的MSC凋亡.洛伐他汀抑制线粒体凋亡途径,洛伐他汀抑制细胞色素C释放,降低天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活化,从而保护线粒体功能.洛伐他汀的抗凋亡效应以及其抑制细胞色素C释放的作用均可被PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126阻断.洛伐他汀能够激活PI3K/Akt和MEK/ERK1/2两条细胞存活信号通路,分别导致Akt和GSK-3β及ERK1/2磷酸化.结论 洛伐他汀能够抑制线粒体凋亡途径,并激活PI3K/Akt和MEK/ERK1/2细胞存活通路,最终发挥抗缺氧无血清引起的MSC凋亡.该研究为提高移植干细胞的存活率提供了一种可能有效的干预措施.  相似文献   
93.
 目的 探讨姜黄素对胸部爆震致小鼠肺组织氧化应激损伤的影响。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、模型+姜黄素组,伤后24 h处死小鼠,左肺进行10%甲醛固定,石蜡包埋切片,右肺-80 ℃保存。HE染色观察肺组织爆震后病理改变;活性氧生成(reactive oxygen species,ROS)检测肺组织氧化应激损伤情况;Western blot检测氧化应激相关蛋白MDA5、SOD-1、IRE-α和信号通路相关蛋白p-PI3K、Nrf2、Keap1的表达。结果 胸部爆震后,模型组肺组织细胞排列明显紊乱、可见细胞变性和炎性细胞浸润;ROS检测显示,在紫外光激发下,模型组与对照组相比肺组织内蓝色荧光减少,红色荧光明显增加;Western blot检测结果显示模型组MDA5、IRE-α、SOD-1、Nrf2和Keap1的灰度值的相对表达分别为0.68±0.08、0.63±0.04、0.38±0.02、0.32±0.03和0.98±0.11,相比于对照组的0.33±0.03、0.29±0.02、0.81±0.09、0.43±0.05和0.44±0.04变化明显,而模型组p-PI3K/PI3K的灰度值的相对表达为0.74±0.05,相比于对照组的0.30±0.02显著升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素干预后,HE染色显示小鼠肺组织变性坏死明显缓解,炎性细胞浸润减轻;ROS检测显示模型+姜黄素组与模型组相比,肺组织内蓝色荧光增加,红色荧光明显减少;Western blot检测结果显示模型+姜黄素组MDA5、IRE-α、SOD-1、Nrf2和Keap1的灰度值的相对表达分别为0.48±0.07、0.36±0.06、0.51±0.07、0.71±0.08和0.53±0.06,p-PI3K/PI3K的灰度值的相对表达为0.56±0.07,上述差异与模型组两两比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论 姜黄素对胸部爆震所致的肺组织氧化应激损伤有保护作用,其机制可能是通过PI3K/Nrf2/Keap1信号通路来实现的。  相似文献   
94.
目的 探讨三种不同麻醉方式在急性股骨颈闭合性骨折高龄患者人工股骨头置换术中的疗效分析.方法 前瞻性分析2014年2月—2020年10月上海交通大学医学院附属新华医院(崇明)麻醉科收治120例急性股骨颈闭合性骨折高龄患者行人工股骨头置换手术,男性55例,女性65例;年龄70~90岁,平均75.5岁;均为单侧股骨颈骨折;患者受伤致手术时间2~4d.根据随机数字表法分为全身麻醉插管组(插管组)、全身麻醉喉罩组(喉罩组)、连续硬膜外神经阻滞组(神经阻滞组),每组40例,三组患者均在一个手术治疗组.记录并进行比较手术中三组患者的麻醉效果(麻醉操作时间、术中出血量、术中输液量、术中输血量、手术时间、术后睁眼时间、术后定向力恢复时间、术后麻醉随访情况).结果 术前操作时间神经阻滞组高于插管组(27.8±1.5)min vs.(17.1±1.5)min及喉罩组(22.3±1.6)min,插管组又高于喉罩组;术中出血量、术中输液量、术中输血量和手术时间三组差异无统计学意义(P>0.05);神经阻滞组术后睁眼时间(手术操作过程中会给予镇静药物让患者入睡)[插管组(17.5±3.2)min,喉罩组(17.6±3.3)min,神经阻滞组(11.2±3.2)min]和术后定向力恢复时间[插管组(17.7±2.9)min,喉罩组(17.9±3.1)min,神经阻滞组(11.9±2.7)min]均较插管组及喉罩组显著缩短(P<0.05);神经阻滞组麻醉恢复期骚动发生率显著低于插管组及喉罩组,但同时术后随访时,患者不适主诉发生率神经阻滞组明显高于插管组及喉罩组(P<0.05).结论 三种麻醉方法在高龄人工股骨头置换术中各有优缺点,喉罩麻醉具有操作简单,麻醉效果满意,术后不适主诉少的优点,更值得在临床上推广.  相似文献   
95.
目的对比中国和世界优秀男子铅球运动员使用的旋转投掷技术,为中国铅球运动员提高运动表现水平和国际比赛成绩提供科学依据。方法获得中国男子铅球运动员在实际比赛中的三维运动学数据,计算并比较中国和世界优秀男子铅球运动员在右脚离地、左脚离地、右脚落地、左脚落地、铅球出手5个关键时刻的铅球速度、髋-肩超越角,以及在第1单支撑阶段、腾空阶段、第2单支撑阶段、最后用力阶段的时间和铅球运动距离。结果与世界优秀男子铅球运动员相比,使用旋转投掷技术中国男子铅球运动员的垂直出手速度显著低,腾空阶段显著长,左脚离地和左脚落地时刻髋-肩超越角显著小,腾空阶段铅球运动距离显著长,最后用力阶段铅球运动距离显著短。结论下肢力量体能差异是中国与世界优秀男子铅球运动员在运动表现上的主要原因。中国与世界优秀男子铅球运动员的技术差异主要表现在时间节奏和铅球在不同技术阶段运动距离的差异上。  相似文献   
96.
目的:研究淫羊藿素(ICT)调控Notch-1及Ki-67基因表达对人口腔鳞状细胞癌细胞SCC-9的促凋亡效应,为ICT治疗口腔鳞状细胞癌提供实验依据.方法:分别采用4、8、16、32、64μmol/L的ICT处理SCC-9细胞,以未采用ICT处理的细胞作为对照组.采用CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆能力,利用流式细胞仪检测细胞凋亡程度,实时定量PCR检测细胞周期调控蛋白Ki-67和跨膜受体Notch-1基因表达水平.结果:经ICT处理的SCC-9细胞的增殖率、克隆数均明显低于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01);经ICT处理的SCC-9细胞中Ki-67和Notch-1基因表达水平明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论:ICT可通过下调Ki-67、Notch-1因子的表达水平影响SCC-9细胞的增殖及凋亡.  相似文献   
97.
根管治疗中根管的机械化学预备是感染控制的关键步骤,但C形根管的形态给根管的清理、成形带来巨大的挑战。在治疗前正确识别、评估根管形态变得尤为重要。随着检查方法的进步及设备、耗材的更新,C形根管的诊断率及治疗成功率均得到了显著提高。因此,了解C形根管的形态及临床意义,掌握C形根管的临床检查和识别方法,对于提高根管治疗成功率、减少并发症的发生具有重要意义。  相似文献   
98.
目的 系统评价延迟自体乳房重建术治疗上肢淋巴水肿的效果。方法 检索Cochrane Library、PubMed、Embase、Scopus、Web of Science数据库,搜集关于延迟自体乳房重建术对上肢淋巴水肿治疗效果的研究,检索时间为建库至2020年6月。由2名研究员独立筛选符合标准的文献并进行数据提取,采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心的文献质量评价工具对纳入文献质量进行评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 纳入11篇文献,其中6篇纳入定量合成分析,Meta分析结果显示,64.8%(95%CI,0.32~0.88)的患者无论是否接受淋巴结移植,进行乳房重建术后淋巴水肿均有所改善。亚组分析结果显示,84.4%(95%CI,0.72~0.92)的患者在接受乳房重建术和淋巴结移植后淋巴水肿有所改善,而仅有21.9%(95%CI,0.14~0.33)的患者在只接受乳房重建术后淋巴水肿有所改善。结论 延迟自体乳房重建术可以改善乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿,其中淋巴结移植可能是促进淋巴水肿改善的因素。  相似文献   
99.
目的观察微电子肌电桥(EMGB)技术对C5完全性脊髓损伤患者桡侧腕长伸肌运动功能的康复疗效。  相似文献   
100.
目的探究染料木素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响及其可能的药理学作用机制。方法GEN预孵育RAW264.7细胞或慢病毒介导的肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2,TIPE 2)过表达细胞2 h,再与LPS共孵育24 h,采用CCK 8试剂盒检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡水平,qRT-PCR检测TNF-α、IL-6、caspase-8、caspase-3和TIPE 2 mRNA,Western blot检测iNOS、COX-2、caspase-8、caspase-3、TIPE 2、Akt和p-Akt蛋白表达。结果LPS促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2合成;GEN抑制LPS活化的RAW264.7细胞活力,凋亡细胞增多,并上调caspase-8、caspase-3、TIPE 2 mRNA及蛋白表达;TIPE 2过表达上调活化RAW264.7细胞caspase-8、caspase-3 mRNA及蛋白表达,减少Akt磷酸化,且与GEN具有协同作用。结论GEN可能通过上调TIPE 2抑制Akt活性,激活外源性凋亡途径,促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡。  相似文献   
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