高功率微波对兔眼晶状体辐射损伤的研究

目的探讨高功率微波(HPM)辐射对兔眼晶状体的损伤作用.方法800 mW/cm2功率密度的HPM辐射青紫蓝兔20min,于照后不同时间应用裂隙灯、光镜、激光扫描共聚焦显微镜和图像分析技术对兔眼晶状体辐射损伤进行检测.结果HPM照射后30d晶状体改变以变性为主,上皮细胞AgNOR和DNA含量明显下降.照射后90d晶状体囊膜增厚,上皮细胞增生,AgNOR和DNA含量反跳性明显升高,晶状体后皮质混浊,白内障发生,随着时间的推移,病变持续性加重.结论HPM可导致晶状体损伤及白内障发生,辐射引起上皮细胞增殖异常是白内障发生的重要原因.     

热休克蛋白70在正常和放射复合伤口愈合血管再生过程中表达及意义研究

目的：探讨HSP70在正常和放射复合伤口愈合过程中表达变化规律及其意义。方法：72只Wistar二级大鼠背部皮肤制作圆形伤口后以25Gy^60Coγ射线局部照射，于伤后2、5、10、15、21、和28d活杀取材，采用LSAB免疫组织化学技术研究HSP70基因表达及意义。结果：单纯创伤组于伤后2d见新生血管内皮细胞浆内15d后，HSP70逐渐减少。创伤＋照射组伤后5d始见血管内皮细胞浆内弱阳性，10－15d时阳性，21天阴性。结论：HSP70参与伤口愈合血管再生的过程，可能对血管再生起促进作用，辐射使血管内皮细胞表达HSP70减少可能是辐射延迟伤口愈合的原因之一。     

电磁脉冲对眼辐射损伤的研究

目的 :通过电磁脉冲 (EMP)辐照成年犬 ,长期动态观察角膜、晶状体及视网膜的病理变化 ,探讨EMP对视觉系统的影响。方法 :高场强 (2～ 12 )× 10 4V/m的EMP、1～ 30次辐照实验犬 ,采用Feulgen ,AgNOR和PI染色方法 ,以激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM)和图像分析技术进行检测。结果 :EMP辐射可使晶状体上皮细胞AgNOR和DNA含量下降 ,前皮质水肿 ,白内障发生。对EMP损伤敏感程度依次为 :晶状体 >角膜 >视网膜。损伤具有剂量 效应相关性。结论 :高场强EMP可引起犬晶状体前皮质混浊、白内障发生 ,损伤具有剂量 效应相关性。     

自体颅骨膜或帽状腱膜粘贴颅骨创面和喷雾冷血浆诱生肉芽岛的观察

创伤性头皮缺损感染使创面愈合过程慢,属于二期愈合.二期愈合上皮生长必须以肉芽创面为基础,额、顶、枕区头皮下无肌肉组织,故在大面积缺损颅骨暴露创面上诱生肉芽岛形成是关键.我们用自体带蒂或游离颅骨膜及帽状腱膜粘贴颅骨面,再用冷血浆喷雾手术方法, 诱生肉芽岛取得良好效果,报告如下.     

电磁脉冲对猴晶状体上皮细胞CyclinE表达的影响

目的 观察电磁脉冲(EMP)对猴晶状体上皮细胞Cyclin E表达水平的影响。方法 6×10~4 V/m场强的EMP辐射恒河猴30次,应用免疫组化、原位杂交和图像分析技术对晶状体上皮细胞Cyclin E蛋白及mRNA表达水平进行检测。结果 高场强EMP辐射干扰晶状体上皮细胞的正常增殖,照后30d,Cyclin E蛋白表达降低,其对细胞周期调控作用减弱。辐射损伤经修复后,照后136d和265d,Cyclin E蛋白表达水平升高,正性调控作用加强,晶状体上皮细胞增生活跃。蛋白与mRNA表达同步且一致。结论 EMP辐射影响细胞周期进程,上皮细胞增殖异常可能是导致白内障的重要原因。     

急性放射性皮肤溃疡中凋亡细胞及其相关基因变化的意义

凋亡过程受许多基因的调控 ,与凋亡关系最密切的是bcl 2和p53[1 ] 。抗单链DNA(singlestrandedDNA ,ssDNA)单抗法可检测不同阶段的细胞凋亡。该法反应的是凋亡性DNA的变化 ,因而较TUNEL法更为先进[2 ] ,能区分凋亡性细胞死亡与其他类型的细胞死亡。因此 ,本实验用抗ssDNA单抗法及免疫组化方法 ,检测急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中凋亡细胞及其相关基因蛋白水平的变化 ,探讨放射性皮肤溃疡难愈合的机理。一、材料和方法1 .材料 :二级Wistar雌性大鼠 43只 (军事医学科学院动物中心提供 )。正常对照 3只 ,40只照射 ,照射前麻醉、固…     

bFGF对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的作用

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的作用。方法：以^60Coγ射线照射法建立猪主动脉内皮细胞株PAE(porcine aortic endothelial cells)和原代培养的人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)调亡模型。以流式细胞术[膜联蛋白(annexin)-V-FTTC PI标记]评价细胞凋亡率，观察不同浓度的bFGF对细胞凋亡的影响。结果和结论：bFGF对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡有明显的抑制作用。     

酸性成纤维细胞生长因子表达对急性放射性皮肤溃疡创面修复的影响

目的：探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达和意义。方法：实验于1999—06／2004-12在军事医学科学院完成。选取二级健康雌性Wistar大鼠80只，随机分为照射组40只、创伤组30只、正常对照组10只。照射组以^60Coγ射线50Gy单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型，照射部位为双后大腿、臀部及全尾；创伤组于背部制作直径1．5cm单纯皮肤伤口动物模型；正常对照组未作任何处理。采用免疫组化、原位杂交等方法检测创面内酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达。400倍条件下光镜观察其相对含量，以视野内阳性细胞数量为准，分为阴性（视野内无阳性信号）、弱阳性（视野内可见10个以下阳性信号）、阳性（视野内可见11～30个阳性信号）、强阳性（视野内可见30个以上阳性信号）。结果：实验共纳入80只大鼠，进入结果分析73只，死亡7只。①照射组与创伤组大体观察：照射组照射后1-7d未出现异常反应，第9天出现尾根部红肿及足底轻度红肿，第28天尾根部与大腿内侧脱毛、糜烂及浅小溃疡达高峰，第35天伤口仍未愈合，溃疡周围可见新生上皮迟缓长入，第55天溃疡周围新生上皮部分覆盖创面，伤口有收缩趋势，但仍未愈合。创伤组皮肤伤口均经历炎症渗出、伤口收缩、瘢痕愈合阶段，伤后1～2d炎性渗出较多，第3天伤口开始收缩，伤后18d时伤口全部愈合。②照射组与创伤组基本病理学变化：照射组：溃疡前期表皮细胞及毛囊上皮肿胀、核固缩、碎裂，真皮及皮下组织出现充血性血管反应，胶原纤维肿胀、融解、断裂、水肿、排列紊乱，并有灶状表皮浅层缺失灶；溃疡期溃疡表面为坏死组织层，其下为增生不良的肉芽组织，其内极少见新生血管，胶原纤维变性、融解、断裂、水肿，可见成纤维细胞松散聚集形成的细胞团。创伤组：伤后1～3d，创面大量炎细胞、浆液和纤维素渗出，成纤维细胞数量增加，散在肉芽组织形成；伤后5～9d，肉芽组织增殖达到高峰，上皮细胞增殖旺盛；伤后11d，伤口逐渐愈合；伤后11-21d，肉芽组织减少，由瘢痕组织取代；伤后21～28d，成纤维细胞数量明显减少，胶原纤维逐渐增宽呈条束状。③酸性成纤维细胞生长因子及其受体的免疫组化及原位杂交结果：正常对照组：皮肤内无明显的酸性成纤维细胞生长因子及其受体的阳性信号。创伤组：伤后5～10d。创面肉芽组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达呈强阳性，创面愈合后表达迅速减弱。照射组：形成溃疡前（照射后1～11d）组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达逐渐增强，呈阳性；溃疡形成后（照射后14～28d）酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达较创伤组伤后5-10d明显减弱。结论：急性放射性皮肤溃疡内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达的减弱可能与其愈合延迟有关，早期应用生长因子制剂可能有助于溃疡的愈合。     

急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制

目的探讨急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制。方法采用雌性Wistar大鼠,以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口模型,观察伤口纤维组织的改变及α-平滑肌肌动蛋白的表达,并检测伤口组织内羟脯氨酸含量。结果照射后3～11d胶原纤维出现肿胀、融解、断裂,排列紊乱,照后14～55d溃疡内胶原纤维较单纯伤口内减少,网状纤维渐增多。照射后14～55d放射性皮肤溃疡内α-平滑肌肌动蛋白的表达较单纯伤口内减弱,羟脯氨酸含量减少。结论急性放射性溃疡组织内胶原合成减少、纤维组织结构异常以及肌成纤维细胞数量减少与急性放射性皮肤溃疡收缩迟缓的机制有关。