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11.
目的 检测RECK基因在不同前列腺细胞株BPH-1、DU-145、LNCap以及PC-3中的表达,探讨其表达差异及其与基质金属蛋白酶2(MMP-2)的关系.方法 应用RT-PCR技术及Real-time PCR技术检测4种不同前列腺细胞株中RECK基因及MMP-2 mRNA的表达;应用Western blot检测不同前列腺细胞株中RECK基因的表达.结果 前列腺癌细胞株DU-145、LNCap以及PC-3中RECK mRNA的表达较良性前列腺增生细胞株BPH-1中明显降低(P<0.01),MMP-2 mRNA表达则明显升高.DU-145、LNCap以及PC-3细胞株中RECK基因的表达较正常组织明显降低.结论 RECK基因在前列腺癌中的表达量明显下降,而MMP-2的表达量明显升高,RECK基因可能通过抑制MMP-2的表达起到抑癌基因的作用.  相似文献   
12.
目的:检测前列腺癌中EphA1基因转录及受体表达水平,探讨其表达异常的机制及其临床意义。方法:利用RT-PCR法检测雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP和雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3中EphA1基因mRNA表达情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法进行甲基化状态分析;用免疫组化方法检测19例前列腺癌和22例良性前列腺组织标本中EphA1受体表达情况。结果:LNCaP和PC-3细胞中均未检测到EphA1基因转录;PC-3细胞中EphA1基因启动子区内CpG岛存在高甲基化现象,而LNCaP细胞则不存在;前列腺癌和良性前列腺增生组织中EphA1受体表达率分别为36.8%和45.5%,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:前列腺癌细胞LNCaP和PC-3中无明显EphA1基因表达,甲基化可能是导致该基因下调的机制之一。EphA1基因的甲基化在前列腺癌进展及由雄激素依赖向雄激素非依赖转化过程中可能发挥一定作用。  相似文献   
13.
目的:建立雄激素非依赖性前列腺癌细胞亚系模型LNCaP-AI.方法:长期在去雄激素的血清环境下培养雄激素依赖性LNCaP细胞,培养出能够适直无雄激素环境的LNCaP-AI细胞亚系.MTT、RT-PCR、免疫荧光方法观察LNCaP-AI细胞在无雄激素环境下的增殖能力和表达及分泌前列腺特异性抗原(PSA)的水平.结果:LNCaP前列腺癌细胞在无雄激素中培养3个月后逐渐适应了无雄激素的环境,成为雄激素非依赖的LNCaP-AI细胞亚系.LNCaP-AI细胞在无雄激素的环境下迅速增殖,能够分泌PSA,但其PSA mRNA的表达水平是正常生长LNCaP细胞的44%.结论:成功构建雄激素非依赖性前列腺癌细胞亚系模型LNCaP-AI,可以模拟前列腺癌由雄激素依赖发展为雄激素非依赖的过程.  相似文献   
14.
目的:通过N-正丁基-N-(4-羟基-丁基)亚硝胺[N-butly-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine,BBN](BBN)喂饲和MNU膀胱灌注方法构建大鼠膀胱癌模型,比较两种实验方法的优缺点.方法:BBN诱癌组大鼠使用0.05% BBN溶液连续喂养六周.后改用2%枸橼酸钠溶液作后续喂养22周,第28周为诱导的终点.MNU诱癌组大鼠行MNU膀胱灌注,每两周灌药1次,每次2 mg/只.共4次.第10周为诱导的终点.比较两组大鼠的成瘤率和死亡率.结果:BBN诱癌组30只大鼠喂养28周后存活16只,11只成瘤,死亡率46.7%,存活大鼠成瘤率68.8%;MNU诱癌组30只大鼠第10周存活28只,25只成瘤,死亡率6.7%,存活大鼠成瘤率89.3%.结论:利用MNU行大鼠膀胱灌注的方法构建大鼠膀胱癌模型,具有成瘤时间短、成瘤率高、大鼠死亡率低等特点,优于BBN喂饲大鼠成瘤的方法.  相似文献   
15.
中华医学会泌尿外科学分会(CUA)第十四届全国泌尿外科学术会议暨第九届全球华人泌尿外科学术会议于2007年11月16-18日在厦门国际会展中心召开.本次会议收到稿件5013篇,会议发言433篇;注册代表2498名,参会人数超过3000名;厂商展位172个.大会设主会场1个,分会场8个.专题演讲1次,学术辩论4次,卫星会4次.主会场特邀嘉宾发言4位,大会发言6位.分会场除腔道、肿瘤、尿控、结石、移植和男科外,还有英语、护理、中日泌尿外科学术会议和亚洲泌尿外科学校(Asu)培训课程、卫星会等内容.分会场议程除论文报告外,还穿插了讲座、辩论、圆桌讨论、病例讨论等形式的学术交流,以及壁报和录像演示.  相似文献   
16.
目的 研究前列腺尖部活检疼痛的发生机理及预防方法. 方法 观察尖部活检时穿刺针的进针位置,设计2种方法来降低疼痛程度.设立3个研究组,应用视觉模拟评分(VAS)尺评估应用不同镇痛方法进行前列腺尖部活检时患者的疼痛程度.对照组:10例,直接进行活检.肛管局麻组:10例,插入直肠探头前行肛管局部麻醉,1%利多卡因10 ml从肛门口向肛管方向环绕腹侧半圈局部浸润麻醉肛管,然后再插入直肠超声探头进行活检.针刺痛觉测试组:15例,穿刺针轻轻接触直肠,以患者有无疼痛的自主感觉判断齿状线的位置(齿状线上方无痛觉,下方有痛觉),然后从齿状线的上方进针活检.3组患者均先行尖部活检,VAS评分结束后再行前列腺其他部位的活检.结果观察尖部活检引起患者剧痛时的进针点,发现其位于齿状线以下的肛管.尖部活检3组的疼痛评分分别为:对照组4.46±1.24,肛管局麻组1.84±0.78,针刺痛觉测试组1.98±0.67(P<0.05);肛管局麻组麻醉时的疼痛评分为5.24±0.83,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组与肛管局麻组各有1例术后肛周疼痛,针刺痛觉测试组1例术后发热38.4℃. 结论 前列腺尖部穿刺活检引起的疼痛主要由活检针刺穿齿状线以下的肛管皮肤引起.通过针刺痛觉测试从齿状线上方进针能显著减轻疼痛.肛管局部麻醉虽然能减轻活检时的疼痛,但由于麻醉本身即能引起患者明显疼痛,无益于改善患者整个穿刺过程的疼痛体验.  相似文献   
17.
对战争年代军人的印象,总有一种千古流芳的赤诚豪气;有一种平凡无声、任凭岁月无情地流逝依然如故的奉献;有一种令人热血沸腾而又肃然起敬的色彩.而在和平年代,大家对"最可爱的人"又有怎样的诠释?对文职军人又有多少了解?通过震惊世人的汶川大地震救助工作,让我们看到了军队的力量,明白了军人的赤诚、军人的奉献、绿色色彩,是永远不会改变的.  相似文献   
18.
目的:调查良性前列腺增生(BPH)患者各年龄段前列腺总体积(TPV)、前列腺移行区体积(TZV),计算TZV与TPV的比值即移行区指数(TZI)的数值。分析年龄与上述指标的相关性。方法:经直肠B超测量1 563例BPH患者前列腺和前列腺移行区最大左右径、前后径和上下径,根据公式分别计算出TPV、TZV以及TZI。分析年龄与前列腺体积各参数的相关性。结果:BPH患者各年龄组TPV、TZV和TZI值分别为:50~59岁年龄组TPV(32.27±15.76)ml、TZV(9.55±7.98)ml、TZI 0.28±0.13;60~69岁年龄组TPV(40.93±17.45)ml、TZV(14.94±11.83)ml、TZI 0.34±0.16;70~79岁年龄组TPV(46.56±20.31)ml、TZV(19.54±19.25)ml、TZI 0.39±0.16;80~89岁年龄组TPV(47.85±26.63)ml、TZV(20.40±16.78)ml、TZI 0.41±0.19。BPH患者的TPV、TZV与年龄成显著正相关性(r1=0.232,r2=0.256,P均<0.01),TZV与年龄的相关系数要高于TPV与年龄的相关系数。结论:BPH患者的TPV、TZV值随着年龄的增长而增加,但是TZV增长的幅度要高于TPV增长的幅度,前列腺增生以移行区增生最为显著,并且我国BPH患者的移行区指数与其他人种之间可能存在不同。  相似文献   
19.
输尿管镜下钬激光碎石术后重症感染诊治体会(附专家点评)   总被引:100,自引:1,他引:99  
目的 探讨输尿管镜下钬激光碎石术后重症感染的发生原因和治疗。 方法  2 0 0 2年 1月- 2 0 0 3年 5月 72 1例输尿管镜下钬激光碎石患者术后并发重症感染 7例 ,男 2例 ,女 5例 ,年龄 37~ 5 6岁 ,平均 4 4岁。均表现为术后 1~ 12h内出现高热 ,血压降至 80 / 5 0mmHg(1mmHg =0 .133kPa)以下 ,心率 >110次 /min ,根据临床表现及术前细菌学检查结果 ,诊断为革兰阴性菌感染引起的败血症休克。立即进行抗休克治疗 ,快速补充胶体及晶体液 30 0 0~ 4 0 0 0ml,必要时输血维持有效循环容量。应用血管活性药物维持血流动力学稳定 ,如多巴胺 2~ 5 μg·kg-1·min-1滴注 ,必要时可加用去甲肾上腺素 4~ 8μg/min滴注 ,并根据血压监测情况随时调整滴速。根据细菌培养结果使用敏感抗生素抗感染治疗 ,未获得细菌培养结果者可应用三代头孢等广谱抗生素。对疑有肾上腺皮质功能不全、中毒症状明显者可尝试应用糖皮质激素 ,如地塞米松 10~ 2 0mg静脉推注。 结果  7例均在 8~ 4 8h后逐渐停用升压药物 ,3d后体温及血常规恢复正常。 结论 输尿管镜下钬激光碎石术后可发生重症感染 ,不及时救治可导致严重后果。感染原因多为术前尿路感染未能得到良好控制 ,术中输尿管灌注压力过高 ,术后引流不畅等。治疗以抗感染及  相似文献   
20.
目的:通过检测非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株DU145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:实验组(3组)分别以不同浓度(10、100、1000μmol/L)NS398作用于前列腺癌细胞株DU145,而对照组则无NS398,各组均培养48h后收集细胞,抽取各组细胞总RNA,检测RECK基因与MMP9的表达;抽取各组细胞总蛋白,应用Western印迹方法检测RECK蛋白的表达。结果:实验组细胞株中RECK基因表达均较对照组明显升高,其中以100μmol/L组升高最明显,而MMP9的含量明显降低;实验组RECK蛋白的表达也较对照组明显升高(P<0.05)。结论:NS398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制。  相似文献   
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