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71.
73.
p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180~220g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组,n=10)。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后,Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较,D组、Ⅰ组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,Ⅰ组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。 相似文献
74.
王燕 《中国医疗器械信息》2007,13(8):27-30
本文介绍了医疗器械之无菌包装系统的设计之关键要素和要求,介绍了目前流行的灭菌方式以及对无菌包装系统的要求和影响。本文最后还列举了常见的医疗器械包装系统。 相似文献
75.
1982年澳大利亚医学家Marshall和Warren从人胃活检标本上首先分离培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)。目前已经肯定,Hp感染是引起消化性溃疡的主要病因,是慢性胃炎的最主要病因及胃癌发病的重要危险因子。据《内科学》统计:Hp在慢性胃炎的检出率多达80%~90%以上。流行病学调查显示DU(十二指肠溃疡)患者约90%~100%,GU(胃溃疡)患者亦有80%以上。但正常人群也有一半以上感染Hp,临床根除Hp的治疗措施不但可以促进溃疡愈合,胃炎修复,并且还可以缩短溃疡病的自然病程,显著降低溃疡复发率,从而治愈溃疡。Hp感染与胃癌发生关系也较密切:①Hp高感染地区、高感染人群,大多是胃癌的高发地区和高发人群。②WHO已将Hp列为致癌源。Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。③Hp直接诱发蒙古沙鼠胃癌获得成功。因此深入研究,认真总结幽门螺杆菌感染的诊断和治疗,对治愈部分上消化道疾病十分重要。近年来对Hp研究和使用中医药辩证治疗Hp感染取得了突破性进展,概述如下。 相似文献
76.
报告经病理及手术证实的直肠重复畸形7例,其中3例为囊肿型,4例为管状直肠重复畸形。囊肿型的主要症状为瘘口经久不愈及肿物压迫造成的排便困难。管状直肠重复畸形的主要症状为排便困难,并伴有不同形式的泌尿生殖系统畸形。7例患儿中4例伴有脊柱畸形。 相似文献
77.
靖边县产前检查和住院分娩的影响因素分析 总被引:1,自引:1,他引:0
利用定性研究的方法对靖边县的产前检查及住院分娩状况进行调查发现,产前检查中存在的主要问题是产前检查次数少,内容不全,不重视早孕检查等;住院分娩中存在的主要问题是识别高危能力差,住院分娩不可及,卫生服务质量不高等。文章对这些问题及产生的原因进行分析,提出在现有条件下解决这些问题的建议。 相似文献
78.
RP—HPLC法测定红景天制剂和女贞子水煎液中的酪醇 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立红景天制剂和女贞子水煎液中酪醇的测定方法,方法:采用ULTRASPHERE-ODS柱,甲醇、乙腈、水(按一定比例混合)为流动相,梯度洗脱,反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定市售红景天口服液和女贞子水煎液制剂中酪醇含量。样品经简单处理,直接进样分离,紫外检测器外标法定量检测。结果:酪醇出峰时间8.14min,方法回收率96.7%,变异系数1.16%,结论:本方法快速、简便、准确。 相似文献
79.
本文对82名12~15岁、体重35~45kg的农村初中学生进行了维生素A、β-胡萝卜素的补充实验研究。实验1组(n=21)每天补充2mg的β-胡萝卜素,实验2组(n=19)每天补充6mg的β-胡萝素,实验3组(n=24)每天补充400μgRE维生素儿分别在实验初始、第四周末、第六周末和第八周末抽血测定。在实验的第七周,将补胡萝卜素的两组改为补维生素A1000μgRE、补维生素A组改为补6mg的β-胡萝卜素。对照组(n=18)给予安慰剂。结果显示:每天摄入营养素推荐摄入量(RDA)剂量和2倍RDA剂量的β-胡萝卜素,对于提高机体维生素A、β-胡萝卜素水平的效果是相同的,而直接补充维生素A,机体维生素A、β-胡萝卜、素水平略高于补胡萝卜素组。本研究探讨了我国青少年确实的营养状况,也提示维生素A在维生素A营养中具有胡萝卜素不可替代的作用。 相似文献
80.
目的:探讨卡介苗(BCG)能否增强抗肿瘤疫苗HSP-MUC1的特异性抑瘤作用,从而将BCG开发为肿瘤疫苗的新型佐剂。方法:动物水平上,BCG和HSP-MUC1共免疫小鼠,观察BCG能否增强HSP-MUC1所激发的特异性抑瘤作用。细胞水平上对BCG发挥佐剂作用的机制进行探讨,将BCG和HSP-MUC1共刺激树突状细胞(DC),观察BCG能否协同HSP-MUC1刺激DC表面的CD86分子表达的上调;并对DC培养上清中IL-6、TNF-α的水平进行测定。结果:BCG+HSP-MUC1组小鼠的肿瘤重量显著地低于HSP-MUC1组(P〈0.05)。细胞学试验显示,BCG能够显著增强HSP-MUC1对DC的激活作用,使DC表面的CD86分子显著上调。BCG+HSP-MUC1组的DC培养上清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平显著地高于HSP-MUC1组(P〈0.05)。结论:BCG能够显著地增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性,具有肿瘤疫苗佐剂的良好功效。 相似文献