阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征脑电信号小波转换指标与病情程度关系的研究

目的利用小波转换方法对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者脑电信号进行处理分析，提取脑电指标，并探讨其与病情程度的关系。方法对入选142例鼾症患者行多导睡眠监测（PSG），依据其睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为对照组、轻度组、中度组和重度组。利用Morlet小波函数对脑电信号进行变换处理得到平均能量尺度图，通过对单位时间能量的计算得到脑电能量变异的两个指标divl和div2，并分别提取两个特征参数P1、P50和P10（Pdiv2≥1.0）、P20（Pdiv2≥2.0）。检验各个指标的正态分布性和各指标在各样本组间的差异性及各指标与临床指标的相关性，从而评价小波转换在OSAHS睡眠呼吸信号分析方面的应用价值。结果发现变异指标的4个参数各组之间的检验结果均表现出相似的规律：重度组与对照、轻、中度组之间差异均有显著性意义（P〈0．05）；其它各组之间差异无显著性意义但有显著性趋势（0．05〈P〈0．1）；各参数与PSG检测指标的多元回归分析结果显示：与参数P1、P50、P10（PM孔。）、P20（Pdiv2≥2.0）相关性最强的分别为呼吸暂停总时间／睡眠总时间（TAT／TST）、呼吸暂停指数、SpO2〈90％时间／TST、呼吸暂停指数（标准化偏回归系数分别为～0．369、-0．720、0．317、-0．602，P均〈0．05）。结论脑电能量变异性的定量指标divl和div2的4个参数P1、P50。和P10（Pdiv2≥1.0）、P20（Pdiv2≥2.0）表现出随病情加重而变化的趋势并且对重度0sAHS有一定的区分意义；呼吸暂停是影响脑电能量变化的主要因素。小波分析方法在OSAHS脑电分析方面具有较高的应用价值，有待于深入的研究。     

第001例——间断黄疸发作原因待查

病例摘要 患者男,16岁,主因间断黄疸发作16年于2006年9月27日入院.患者于出生后3 d及3岁时分别出现黄疸一次,无发热、恶心、呕吐,无乏力、纳差,无腹胀、肝区疼痛,无皮肤瘙痒及粪色变浅等症状,在当地医院经过简单治疗后黄疸消失(具体治疗情况不详).     

阑尾非包埋法治疗126例

近些年来临床上发现 ,由于阑尾切除术中处理不当 ,术后仍可遗留不少后遗症 (如术后右下腹疼痛、Ｂ超提示残株炎等 ) ,有的与残端结扎后再包埋入盲肠壁间的处理方式有密切关系。但因临床无急腹症表现 ,医生处理感到非常棘手。只能屈于抗炎保守治疗。这给患者和家庭带来不少痛苦和不必要的经济损失。 1990年以来 ,我们临床上采用了阑尾残端非包埋法治疗急、慢性阑尾炎 12 6例 ,这样做法合乎本身的解剖和生理 ,避免了术后后遗症的发生。1　临床资料本组 12 6例 ,男 10 2例 (士兵占 6 2例 ) ,女 2 4例 (士兵占 6例 ) ,年龄 11～ 5 5岁 ,平均 2 8…     

北京地区获得性免疫缺陷综合症21例报告

1991年以来 ,我院先后收治了 5 3例艾滋病病毒 (ＨＩＶ)感染者和获得性免疫缺陷综合症 (ＡＩＤＳ)病例。其中北京地区的ＨＩＶ/ＡＩＤＳ患者 2 1例 ,为了解北京地区ＨＩＶ/ＡＩＤＳ的临床流行病学和临床病症的特点 ,我们进行了观察。现将结果报告如下。1　临床资料2 1例ＨＩＶ/ＡＩＤＳ的诊断标准均按 1995年制定的《国家艾滋病诊断标准和处理原则》诊断。所有病例均为在北京地区发病或感染者。外省市或国外病例未统计在内 (表 1)。表 1　 2 1例ＨＩＶ/ＡＩＤＳ一般资料年龄性别职业感染方式感染地点异性伴侣有无目前情况 发病后存活时间 诊…     

水痘并发小脑炎3例

例 1,男 ,7.5ａ,因发热、皮疹 7ｄ ,头晕、呕吐 2ｄ入院。外院诊为水痘 ,经治疗 5ｄ皮疹结痂 ,体温正常。出现头晕、恶心 ,进食后呕吐。体检 :体温正常 ,神清 ,精神差 ,全身皮肤可见少量散在结痂疹。步态蹒跚 ,不能自己行走 ,罗姆伯格征阳性 ,指鼻不准 ,脑膜刺激征阴性 ,巴氏征阴性。血ＷＢＣ6 .4× 10 9/Ｌ ,Ｎ 0 .75。脑脊液压力正常 ,无色透明 ,细胞数 80× 10 6/Ｌ ,白细胞数 40× 10 6/Ｌ ,多核 0 .5 0 ,单核 0 .5 0 ,潘氏试验阴性 ,糖 3.39ｍｍｏｌ/Ｌ ,蛋白 0 .2 ｇ/Ｌ ,氯化物12 7ｍｍｏｌ/Ｌ ,细菌培养阴性。诊断 :水痘并发小脑炎…     

艾滋病482例临床分析

目的：了解我国艾滋病(AIDS)患者的临床流行病学特点,自然病程及临床转归。方法：汇集国内6个地区的482例AIDS患者的流行病学和临床资料,加以归纳总结。结果：482例AIDS男女间的比例为4：1;其传播途径在云南、新疆主要为静脉注射毒品,河南为不洁献血和输血,而北京、上海、广州则主要为性途径传播;其性传播者的自然病程约为8年,静脉注射毒品和经血感染者为6年左右。临床症状以发热、消瘦、口腔和肺部感染等表现为主。常见的合并感染与文献报道类似。结论：自1985年发现第一例AIDS,相当一部分人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者已进入AIDS期,本资料提示经血液途径感染者自然病程较经性途径感染者为短,我国HIV感染者中70．6％是静脉注射毒品者,提示及时预防感染、早期诊断,是我国HIV／AIDS综合防治的重要环节。     

内毒素性急性肺损伤大鼠中性粒细胞胶原酶的表达

目的：探讨中性粒细胞胶原酶在内毒素性急性肺损伤中的表达。方法：28只SD大鼠随机分为对照组（C组）、内毒素（LPS）诱导后2h组（L1组）、LPS诱导后6h组（L2组）、LPS诱导后12h（L3组）组,每组7只,建模后各组均取左肺标本,用免疫组织化学法检测肺组织中中性粒细胞胶原酶的表达,并行肺病理损伤评分、肺内中性粒细胞计数,计算肺干／湿质量比。结果：L1、L2、L3组中性粒细胞胶原酶相对含量、肺病理损伤评分、肺干／湿质量比、肺内中性粒细胞计数均高于C组（P〈0．01或0．05）。结论：中性粒细胞胶原酶与内毒素诱导的急性肺损伤的发生有关。     

先天性支气管肺囊肿46例误诊讨论

先天性支气管肺囊肿患者因其临床及X线影象表现缺乏特征性,易被误诊。国外文献报道10岁以前确诊率仅为7.8%,40岁以前确诊率为79%～81.2%,确诊时间最长为69年;男性发病率大于女性,男女之比为2∶1［1］。我院1981年12月～1999年8月共收治65例先天性支气管肺囊肿病例,其中46例被误诊,误诊率75.4%。本文就误诊原因及鉴别诊断进行探讨。     

北京市同性恋HIV-1感染者的包膜基因C2-V3区序列测定和亚型分析

目的 了解北京市同性恋HIV-1感染者HIV-1的亚型类型及传播来源和流行时间。方法 应用套式聚合酶链式反应（PCR）对12份1993～2001年北京市HIV-1阳性同性恋者外周血单个核细胞（PBMC）的核酸样品进行扩增,并对其包膜区的C2-V3段的306个核酸序列进行测定和分析。结果12份样品全部是B亚型的HIV-1毒株序列,其亚型内的基因离散率为 10.35± 2.06,与国际 A-E亚型共享序列比较后发现其与 A、C、D、E亚型的共享序列的基因离散率均大于 25％,而与国际 B亚型共享序列的基因离散率仅为11.25±3.60。系统树分析显示,12个毒株与B亚型共享序列聚在一起并远离其它国际亚型,并且12个毒株与SF162紧密相连,而与国际B亚型共享序列和泰国B亚型代表株TH14可以分开。对gp120中最重要的中和抗体决定簇V3环序列进行对比分析发现,12毒株在V3环中变化较大,其中4毒株带有GPGR这一欧美B亚型V3环顶端四肽序列特征,占33.33％,1个毒株带有GLGR,占8.33％,而其它7个毒株为GWGR,占58.34％。结论HIV-1在北京市同性恋人群中流行的为B亚型,流行来源为欧美,流行时间10年左右,V3环顶端四肽序列特征以GWGR为主。     

FAM172A及其异构体重组蛋白对体外培养肝细胞增殖的影响

目的体外克隆人类基因FAM172A,构建其原核表达载体并诱导其重组蛋白的表达,制备兔抗FAM172A重组蛋白的多克隆抗体,观察其在不同细胞系的表达情况。观察FAM172A-1和FAM172A-3蛋白对L02细胞增殖的影响。方法利用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及PCR技术,构建原核表达质粒pET-32a（＋）-FAM172A-1和pET-32a（＋）-FAM172A-3。诱导该基因不同异构体重组蛋白的表达,并通过蛋白质免疫印迹（Western blot）技术进行鉴定。纯化后的重组蛋白FAM172A-1和FAM172A-3与肝细胞L02细胞共孵育,观察不同浓度的重组蛋白对细胞增殖的影响。利用纯化后的FAM172A（异构体3）重组蛋白免疫大耳白兔,获得抗FAM172A-3蛋白的多克隆抗体,利用酶联免疫吸附法（ELISA）以及Western blot技术对获得的多克隆抗体进行效价分析及特异性检测。结果成功扩增获得FAM172A（异构体1、3）的基因片段,测序结果与GenBank已公开的基因序列一致;成功表达FAM172A（异构体1、3）的重组蛋白,经过Western blot鉴定正确;纯化后的重组蛋白FAM172A （异构体1、3）与L02细胞共孵育结果发现,两者对L02细胞在一定浓度范围内均有促进细胞增殖的作用。所制备的兔抗人FAM172A-3重组蛋白的多克隆抗体,ELISA检测显示其效价可达1︰1280000, Western blot检测证实该多克隆抗体的特异性良好;Western blot分析显示,该蛋白在肝脏间质细胞和实质细胞均有一定程度的表达。结论 FAM172A蛋白在肝实质细胞及肝间质细胞均表达,且其重组蛋白可以促进L02细胞增殖,推测该基因可能与肝细胞损伤、肝纤维化以及肝细胞再生等发生机制有关。