右心瓣膜感染性心内膜炎的外科治疗

目的：总结右心系统瓣膜心内膜炎的特点和手术处理经验。方法：回顾性分析右心系统瓣膜感染性心内膜炎１７例,其侵犯三尖瓣６例、肺动脉瓣４例,同时侵犯三尖瓣＋肺动脉瓣３例,肺动脉瓣＋主动脉瓣３例,主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣同时受累１例。合并心脏畸形１４例,室间隔缺损修补术后、主动脉窦瘤破裂修补术后、起博器安置术后各１例。施行三尖瓣瓣膜游离缘或瓣膜赘生物切除直接缝合５例、三尖瓣瓣膜赘生物切除用自体心包片修补２例、部分瓣叶和瓣下结构切除缝合瓣叶并行人工腱索成形术１例,施行三尖瓣置换术２例;单纯行肺动脉瓣瓣叶赘生物切除４例,部分肺动脉瓣切除用自体心包片瓣叶成形术６例,切除肺动脉瓣用自体心包瓣置换１例。结果：术后早期死亡２例,病死率为１２％,术后早期并发急性肾功能不全３例,肝功能不全１例。术后随访５个月～１８年,平均随     

肺部隐球菌病伴隐球菌性脑膜炎一例

患者　男 ,37岁。咳嗽、头痛、发热 14天。体检无阳性体征。胸部 X线片及胸部 CT示右肺上叶占位病变 ,头颅 CT未发现异常。入院诊断为右肺上叶肺癌 ,于 1999年 6月 3日行右侧开胸探查术。术中见肿块位于右肺上叶尖后段 ,大小3cm× 6 cm× 7cm,质地中等 ,肿块与胸壁紧密粘连 ,行     

风湿性心脏病心肌细胞内肌浆网钙离子转运功能变化的机制

目的：探讨风湿性心脏病（风心病）慢性心力衰竭时心肌细胞内肌浆网Ca2 转运功能变化的机制。方法：采用Westernblot法测定19例风心病患者（风心病组）和6例意外脑死亡者（对照组）心肌肌浆网钙泵蛋白和兰尼碱受体含量,同时采用草酸盐易化的肌浆网Ca2 摄取法测定两组心肌肌浆网的Ca2 摄取功能,采用测定“裸露”心肌束的咖啡因敏感性方法测定风心病患者心肌肌浆网的Ca2 释放功能。结果：风心病组钙泵蛋白和兰尼碱受体相对含量比对照组分别显著减少23％（P＜0．01）和10％（P＜0．05）,心肌匀浆肌浆网Ca2 摄取量和摄取率也均显著低于对照组（P＜0．05～P＜0．01）,并且风心病患者钙泵蛋白相对含量变化与肌浆网Ca2 摄取率变化呈显著正相关（r=0．81,P＜0．01）,“裸露”心肌束的相对Ca2 释放速率变化也明显低于正常水平,且与兰尼碱受体相对含量变化密切相关（r=0．67,P＜0．05）。结论：风心病心肌细胞内肌浆网Ca2 摄取和释放功能下降的机制主要与肌浆网的Ca2 摄取和释放蛋白含量变化有关。     

血流机械应力在肺血管构建重组中的作用

肺血管构形重建是慢性肺动脉高压共同的病理特征 ,本文分析肺循环血管的结构特征和肺动脉高压的动脉血管所受血流机械应力的变化规律 ,从血流力学角度讨论肺循环血液动力学变化在肺动脉高压肺血管构形重建中的作用及其生物学机制。     

肺部隐球菌病伴发隐球菌性脑膜炎1例

病人　男,37岁。咳嗽、头痛、发热半月。查体无异常发现。Ｘ线胸片及胸部ＣＴ示右上肺占位性病变,头颅ＣＴ未发现异常。诊断为右上肺癌。于1999年6月行右侧剖胸探查术。术中见肿块位于右肺上叶尖后段,3ｃｍ×6ｃｍ×7ｃｍ大小,质地中等,肿块与胸壁紧密粘连,遂行右上肺叶切除术。术后病理报告为右上肺隐球菌病。术后第2ｄ病人出现两侧瞳孔不等大,左侧瞳孔呈椭圆形,予以腰椎穿刺。脑脊液常规示隐球菌阳性,真菌涂片查见大量隐球菌,培养为新生隐球菌,诊断为隐球菌性脑膜炎。给予大扶康、两性霉素Ｂ、两性霉素Ｂ脂质体静脉滴注,口服5-Ｆｃ,每周2…     

巨大左心室病人心脏瓣膜手术的远期疗效

目的 评价巨大左室(舒张期末直径,EDD＞7.0cm)病人心脏瓣膜手术的远期疗效.方法 回顾性分析1990年1月至1998年12月114例巨大左室病人心脏瓣膜手术的随访资料.全组术前平均左室收缩期末直径(ESD)(5.91±0.57)cm,EDD(8.15±0.62)cm.手术施行二尖瓣置换(MVR)和(或)二尖瓣成形术(MVP)(MVRP)28例、主动脉瓣置换(AVR)31例、二尖瓣主动脉瓣双瓣置换(DVR)55例.结果 随访0.5～9年,累计随访344病人-年,失访13例,随访率为88.60%.晚期并发症发生率为9.59%病人-年,其中出血、栓塞和人工瓣心内膜炎的发生率分别为0.58%病人-年、0.87%病人-年和0.29%病人-年.晚期病死率为3.48%病人-年.DVR组显著高于MVRP组和AVR组(P＜0.05).术后1、3、5和8年累积生存率分别为97.17%病人-年、88.66%病人-年、84.5%病人-年和84.5%病人-年,MVRP组和AVR组显著优于DVR组(P＜0.05).长期生存89例,心功能Ⅰ级68例、Ⅱ级15例和Ⅲ级6例.结论 加强术后随访期室性心律失常的防治和心功能支持,有助于提高巨大心室病人心脏瓣膜手术的远期疗效.     

白细胞过滤防止心肌再灌注损伤的实验研究

目的　研究白细胞滤过器 (LDF)在手术中消除心肌再灌注损伤的作用 ,探讨LDF在体外循环 (CPB)中 ,心肌保护的效果。方法　在猫CPB模型 (2 0只 )基础上应用LDF ,LDF的预充量为(10 .1± 1.7)ml,滤过速度为 (4 .3± 1.2 )ml/min。采用电子自旋共振 (ESR)法及硫代巴比妥酸(TBA)法 ,测定心肌氧自由基产量的变化 ,以及心肌组织丙二醛 (MDA)的变化。结果　滤过后白细胞滤除率为 (0 .93± 0 .0 5 ) % ,实验组较对照组氧自由基产量明显降低 (0 .2 0 8± 0 .0 13) %、(0 .0 81±0 .0 0 7) % (P <0 .0 1) ,MDA的变化为实验组 (0 .5 2 2± 0 .0 32 ) μmol/g蛋白 ,对照组为 (1.72 5± 0 .0 76 )μmol/g蛋白 (P <0 .0 1)。同时心肌超微结构显示实验组的改变明显轻于对照组。 结论　应用LDF能明显减低心肌再灌注损伤 ,起到了较好的心肌保护效果。     

基因重组人血管生长素衍生物Asp116His对缺血心肌再血管化的影响

在建立家兔心肌梗死模型的基础上,以基因重组人血管生长素衍生物Ａｓｐ１１６Ｈｉｓ于血心肌边缘部作心肌多点注射。术后８－１０天取注射点心肌切片作ＨＥ染色、ＶＢ染色及Ⅷ因子标记的免疫组化染色观察,术后１８－２０天,做非选择性冠脉造影。病理学检查,可见心肌间质内大量小血管结构,毛细血管明显增多,冠脉造影,示有侧支血管形成。本研究首次证实血管生长素衍生物Ａｓｐ１１６Ｈｉｓ在心肌作用局部可引起明显新生血管形成     

不同切应力下的内皮细胞条件培养基对平滑肌细胞增殖和胶原合成的影响

为研究不同切应力下内皮细胞条件培养基对平滑肌细胞和胶原合成的影响 ,建立平行平板流动腔模型 ,模拟产生定常层流 ,采用3H -胸腺嘧啶核苷掺入法和胃蛋白酶消化法 ,测定细胞DNA和胶原合成量。实验发现 ,与单用 10 %牛血清DMEM培养基比较 ,静态培养的内皮细胞条件培养基促使平滑肌细胞DNA和胶原合成 ,3H-胸腺嘧啶核苷掺入量从 749± 5 3cpm/ 10 3 细胞上升至 12 0 2± 6 3cpm/ 10 3(P <0 .0 1) ,平滑肌细胞掺入 2 ,3- 3H -羟脯氨酸量从 30± 6cpm/ 10 3 细胞上升至 47± 4cpm/ 10 3 细胞 (P <0 .0 1)。内皮细胞在 10和 2 5dyn/cm2 切应力剪切 18h后 ,内皮细胞条件培养基对平滑肌细胞DNA和胶原合成促进效应分别下降了 10 .41%± 5 .6 6 %、2 3.97%± 6 .2 3 %和 45 .71%± 2 .93%、6 4.5 3%± 2 .42 %。由此提示内皮细胞所受血流切应力减小后 ,其条件培养基能促使平滑肌细胞的增殖和胶原合成。     

NF-κB在早期心肌缺血-再灌流损伤中的作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在心肌早期缺血-再灌流损伤中的作用.方法将18只山羊随机分为单纯体外循环(CPB)组、缺血-再灌流(IR)组、缺血-再灌流加特异性NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组.建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min,恢复血流-再灌流90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg/kg).于心肌再灌流后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测心肌组织中NF-κB的含量.结果缺血-再灌流能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P＞0.05);而PDTC组再灌流60、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P＜0.05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为(11.2±0.4)%和(6.4±0.2)%,心肌损伤显著减轻(P＜0.05).结论核转录因子-κB在心肌早期缺血-再灌流损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血-再灌流损伤.