胃腺癌局部淋巴结树突状细胞对转移和预后的影响

目的　研究胃腺癌局部淋巴结中树突状细胞 (DC)对转移和预后的影响。方法　将S - 1 0 0蛋白作为DC特异性标记物 ,应用S -P免疫组化方法检测胃腺癌局部淋巴结中DC的数量和分布。结果　转移组淋巴结中DC较非转移组明显增多。在 57例转移组中 ,DC显著者 1 8例 ,5例生存率 55 .56 % ;DC不明显者 39例 ,5年生存率 2 3 .0 8%。 30例非转移组中 ,DC显著者 1 9例 ,5年生存率 73 .68% ;DC不明显者 1 1例 ,5年生存率 36 .36 %。经 χ2 检验 ,在上述两组中 ,DC显著者的转移和 5年生存率较DC不明显者差异均有显著性意义 (P <0 .0 5)。结论　胃腺癌局部淋巴结中DC程度同转移和预后密切相关     

白细胞介素32与肿瘤关系的研究进展

IL-32已发现9种mRNA剪接变异体以及4种主要蛋白亚型,作为新晋促炎细胞因子,IL-32与炎症的关系已逐步明确,但是与肿瘤之间的相关性仍需进一步研究。目前的研究结果表明,IL-32虽然有促癌和抑癌两种作用,但仍以促癌为主。因此,进一步研究IL-32各蛋白亚型与NK-κB的作用机制,探究促癌与抑癌作用转换的关键环节,有望为肿瘤的治疗和预防提供新的思路。     

落新妇苷对高糖刺激的血管内皮细胞SDF-1α表达的影响

 目的: 分析落新妇苷对高糖刺激的血管内皮细胞间质细胞衍生因子1α(SDF-1α)表达的影响。方法: SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素后诱导成急性糖尿病模型,采用硫代巴比妥酸法测量血浆丙二醛(MDA)浓度,采用紫外分光光度法检测血浆H₂O₂浓度,采用免疫荧光检测大鼠胸主动脉内皮细胞中SDF-1α的表达。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)经高糖刺激后,用real-time PCR、ELISA和免疫荧光检测SDF-1α的表达,流式细胞术观察细胞周期分布情况,免疫荧光检测p65的表达和细胞内定位。结果: 糖尿病大鼠血浆MDA和H₂O₂水平均高于正常对照组,其胸主动脉内皮细胞SDF-1α的表达较正常组减弱;落新妇苷能降低糖尿病大鼠血浆MDA及H₂O₂的水平并增加胸主动脉内皮细胞SDF-1α的表达。体外高糖刺激呈浓度和时间依赖性减少HUVECs中SDF-1α表达,落新妇苷能一定程度地恢复SDF-1α表达。高糖刺激增加HUVECs S期比例,而落新妇苷减少其S期分布。高糖刺激HUVECs中p65蛋白核转位,落新妇苷抑制高糖诱导的p65核转位。结论: 落新妇苷能增加高糖刺激下内皮细胞表达SDF-1α,减少高糖状态下的氧化应激和NF-κB的活化。     

塞来昔布对鼻咽癌CNE-2Z细胞生物学行为的影响

目的 探讨塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、黏附、运动能力等生物学行为的影响.方法 不同浓度塞来昔布作用鼻咽癌细胞24 h后,运用平板克隆形成实验检测塞来昔布对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响;应用细胞-细胞黏附实验、细胞-基质黏附实验和细胞运动实验检测塞来昔布对肿瘤细胞黏附和运动能力的影响;Western blot和免疫细胞化学检测鼻咽癌细胞COX-2蛋白表达变化.结果 塞来昔布可以明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,0、25、50、75、100 μmol/L组肿瘤细胞克隆形成数率分别为(85.68±1.83)%、(69.00±4.08)%、(59.03±2.43)%、(37.28±3.25)%和(12.58±3.69)%,各组间比较差异均有显著性(F=321.187,P＜0.01).细胞-细胞黏附实验结果显示,同一个时间点各组间细胞黏附率差异有显著性(F值分别为21.605、181.301,P均＜0.001),其中15 min时间点0、25、50 μmol/L组细胞间黏附率分别为(12.38±1.54)%、(19.30±1.49)%和(20.18±1.80)%,45 min时间点细胞间黏附率分别为(46.34±1.37)%、(58.72±1.68)%和(67.15±0.86)%;细胞-基质黏附实验结果表明,25、50 μmol/L组细胞异质黏附力明显低于无药组(t值分别为24.840和38.565,P均＜0.01);运动实验显示穿膜肿瘤细胞数分别为(124.3±8.02)个、(84.3±12.22)个和(55.3±9.29)个,组间差异有统计学意义,用药组穿膜细胞数明显减少(F＝36.010,P＜0.01);Western blot结果发现,25、50 μmol/L组COX-2蛋白的表达水平与对照组相比明显下降(t值分别为25.356和73.656,P均＜0.01);免疫细胞组织化学结果发现,0、25、50 μmol/L组COX-2阳性表达数分别为(380±11)个、(313±12)个、(213±8)个,各浓度组间差异有统计学意义(F＝298.578,P＜0.01).结论 塞来昔布可以抑制鼻咽癌细胞的增殖,增强鼻咽癌细胞间的黏附力,降低细胞与细胞外基质的黏附力及运动能力,机制可能与下调COX-2蛋白的表达水平有关.     

非心律失常性右心室心肌病心肌脂肪浸润117例尸检病理分析

目的 探讨心肌脂肪浸润形成的相关因素及其对机体的影响.方法 收集2001年10月至2009年6月受理的117例符合心肌脂肪浸润(又称脂肪心)诊断的尸检案例.进行大体观察和HE镜下观察.结果 心外膜下脂肪组织增生程度的肉眼分级与心肌脂肪浸润程度的镜下分级存在显著正相关性(r_s=0.57,P＜0.01).心肌脂肪浸润程度与年龄、冠状动脉粥样硬化无明显相关性.有心肌脂肪浸润的心脏伴有心肌萎缩率达39.32%(46/117),其中轻度组伴心肌萎缩率(13/63,20.63%)显著低于中度组(22/39,34.92%;χ~2=12.14,P＜0.01)和重度组(11/15,73.33%;χ~2=13.42,P＜0.01).心肌脂肪浸润性猝死占心原性猝死的21.43%(6/28).结论 心肌脂肪浸润并不是年龄老化和冠状动脉粥样硬化所伴随的病理学改变.心肌脂肪浸润常导致心肌萎缩,可引起心原性猝死.     

大肠癌中磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶和磷酸酶-张力蛋白同源体的表达及其临床意义

目的 检测大肠腺癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（pAKT）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源体（PTEN）表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测112例大肠癌pAKT和PTEN蛋白的表达.结果 大肠癌pAKT和PTEN的阳性表达率分别为79.5％（89/112）和47.3 ％（53/112）,与在大肠癌旁组织和腺瘤组织pAKT和PTEN的阳性表达率差异有统计学意义（P＜0.01）.pAKT的阳性表达与大肠癌肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.PTEN的阳性表达同肿瘤浸润深度、肿瘤组织分化程度、临床分期和淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.pAKT蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关（P＜0.01）.结论 pAKT和PTEN与大肠癌发生、发展和转移密切相关,提示阻断PTEN-磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT信号转导通路可能对大肠癌的治疗提供新的靶点.     

肝细胞癌中HBx蛋白与生存素蛋白表达的关系及其意义

目的：探讨乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）与生存素在肝细胞癌（HCC）表达发生中的作用。方法：采用免疫组织化学测定58例患者的HCC组织中HBx蛋白和生存素蛋白表达,用含有辣根过氧化物酶底物的试剂合（DAB）显色,已知的肝癌组织HBx及生存素阳性切片为阳性对照,磷酸盐缓冲液（PBS）作为空白对照。结果：HCC组织HBx和生存素的表达率分别为46.6%（27/58）和69.0%（40/58）,HBx蛋白阳性的HCC组织中生存素蛋白阳性表的阳性率为70.4%（19/27）,HBx蛋白的阴性的HCC组织中生存素蛋白阳性表的阳性率为27.5%（11/40）,差异有统计学意义（P〈0.05）;HBx蛋白与生存素蛋白表达与HCC分化程度、转移及甲胎蛋白（AFP）相关。结论：在HCC的发生过程中HBx蛋白可上调生存素蛋白的表达,促进肝细胞癌的发生发展。     

MMP-2在甲状腺乳头状癌中的表达及其对癌微血管生成和转移的影响

目的 观察甲状腺乳头状癌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达及其对癌微血管生成和转移的影响。方法 应用免疫组化S-P法检测115例甲状腺乳头状癌组织中MMP-2的表达和微血管密度(MVD)。结果 甲状腺乳头状癌组织MMP-2阳性表达率为74．8％(86／115)。MMP-2的阳性表达与甲状腺乳头状癌患者的淋巴结转移和血管密度密切相关。结论 MMP-2与甲状腺乳头状癌新生血管的形成及转移密切相关，提示MMP-2在甲状腺乳头状癌早期转移具有重要的意义。     

腰椎间盘突出症的综合治疗

１９９１年以来，我们采用综合性治疗腰椎间盘突出症１９０例，疗效满意，现报告如下。临床资料：１９０例中男１３８例，女５２例。病程３～１８个月。有外伤史者５２例。腰痛者１７９例（９４．２％），单侧下肢痛１６７例（８７．９％），双下肢交替痛１２例（６％），...     

肝硬化和肝癌组织中乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及p53蛋白的检测

目的 检测肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）组织中乙型肝炎（hepatitis B virus,HBV）表面抗原（HBsAg）、丙型肝炎（hepatitis C vims．HCV）核心抗原（HCVAg）和p53赁白的表达。方法 应用免疫组织化学法检测20例肝硬化，78例HCC及癌旁肝组织HBsAg、HCVAg和p53蛋白的表达。结果肝硬化，HCC及癌旁肝组织中HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白表达率分别为75．0％、40．0％、25．0％、20．0％；9．07％、6．4％、2．6％、87．2％；80．8％、44．9％、29．5％、21．8％，3组间有显著性差异（P〈0．01）。HCC与癌旁肝组织之间HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白阳性表达率甜显著性差异（P〈0．01）。在肝硬化和HCC无肝艇化组，p53蛋白表达与HBsAg阳性率显著相关（P〈0．01）。HCC合并肝硬化组p53蛋白表达与HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg阳性率显著相关（P〈0．01）。结论HCC的发生与HBV和HCV的感染密切相关，肝细胞癌变是一个长期的、多因索作用的结果．在这个过程中p53基因的突变起到了重要的作用。