赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1信号通路的影响及意义

探讨赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1蛋白的影响及其作用机制,认识Notch-1信号通路在乳腺癌细胞形成赫赛汀耐药中的意义。方法:选用HER-2过表达乳腺癌SK-BR3细胞及HER-2非过表达乳腺癌MDA-MB-231细胞,免疫细胞化学法和Western blot法检测两细胞株中Notch-1蛋白的表达;应用赫赛汀处理SK-BR3细胞,Western blot法检测HER-2、Notch-1通路活性分子Notch-1IC的蛋白表达;RT-PCR法检测Notch-1靶基因HES-1 mRNA的表达;免疫共沉淀法检测SK-BR3细胞中Notch-1与HER-2是否存在相互作用。结果:Notch-1IC核定位水平及Notch-1IC蛋白表达水平在HER-2过表达乳腺癌细胞（9.37±0.64）中明显低于HER-2非过表达乳腺癌细胞（21.665±1.11）,P<0.01;赫赛汀处理SK-BR3细胞后,与未处理组比较,细胞内Notch-1IC蛋白及HES-1 mRNA水平均明显增高（P<0.01,P<0.01）,HER-2蛋白表达水平在处理前后未发生明显变化（F=0.973,P>0.05）;免疫共沉淀结果显示Notch-1与HER-2蛋白之间存在共沉淀。结论:Notch-1蛋白在HER-2过表达乳腺癌细胞中活性下降;HER-2与Notch-1结合,可能负性调控Notch-1;赫赛汀活化的Notch-1信号通路,可能与细胞耐药发生有关。      

瘦素减轻6-羟基多巴胺诱导的SH-SY5Y细胞损伤

目的探讨瘦素对6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）所诱导的人神经母细胞瘤细胞（SH—SY5Y）凋亡的抑制作用。方法建立6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞损伤模型,用瘦素进行干预,采用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,LDH法检测细胞损伤,台盼蓝检测细胞死亡率,流式细胞术检测细胞凋亡率,并用免疫荧光检测activecaspase-3的荧光强度,Westernblot检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果成功建立了6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞损伤模型。在模型的基础上,瘦素干预后,细胞凋亡率降低约15％,细胞存活率提高约14％,细胞损伤降低率和死亡率,activecaspase-3的浓度下降,Bcl～2／Bax的比值显著提高（P〈0．05）。结论瘦素对6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞凋亡具有一定的抑制作用,这对瘦素可能参与帕金森病的保护作用提供了证据。     

四肢骨折脱位合并血管损伤24例

我院自１９９１年３月～１９９５年３月收治四肢骨折脱位合并血管损伤２４例，除１例因创面严重感染截肢外其余均获成功，现报告如下。临床资料本组２４例均为男性，年龄８～４６岁。损伤部位：肱骨髁上伸直型骨折致肱动静脉损伤６例；股骨外科颈骨折致腋动脉损伤３例；肱骨干骨折致肱动脉损伤２例；尺桡骨中段骨折致桡动脉损伤２例；股骨干上１／３骨折致股深动脉损伤２例；股骨髁上骨折致腘动脉损伤４例；膝关节脱位致腘动静脉损伤５例。损伤类型：血管完全断裂６例，血管挫伤１４例，动静脉瘘２例，假性动脉瘤２例。修复方法：血管直接吻…     

奥扎格雷钠联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的荟萃分析

目的 应用荟萃分析的方法评价奥扎格雷钠联合长春西汀注射液在急性脑梗死治疗中的疗效及安全性.方法 在国内外多个数据库中检索1989至2012年间已经公开发表的关于奥扎格雷钠联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床随机对照试验的有关文献,筛选后摘录数据并运用Review Manager5.1.7软件统计分析相关数据.结果 经筛选后共有10项研究符合设定的纳入标准.分析结果显示,奥扎格雷钠联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的神经功能缺损临床疗效比值比(OR)合并值为3.27(95％可信区间为2.32 ～4.60).神经功能缺损评分疗效加权均数差(WMD)合并值为-2.98(95％可信区间为-3.68～-2.27).结论 奥扎格雷钠联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死临床疗效确切,且相对安全,可较好地改善患者的临床症状.     

曲妥珠单抗在乳腺癌中的耐药机制研究进展

HER2即人表皮生长因子受体-2（Human epidermal growth factor receptor-2,HER2）,属于酪氨酸激酶受体家族成员．是细胞生长、分化和存活的重要调控因子。临床数据显示,20％～25％的乳腺癌患者存在HER2基因扩增或蛋白过表达。HER2的过表达预示着临床预后差、易转移及复发。曲妥珠单抗是HER2的人源化单克隆抗体,用于治疗HER2过表达的早期或转移性乳腺癌患者。     

经皮多针加压固定治疗股骨转子间骨折远期疗效观察

作者自1990年4月～1996年12月对32例股骨转子间骨折病人行经皮多针加压固定术治疗,获得满意疗效,并对其进行远期疗效观察,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组32例中,男性为18例,女性14例,年龄为45～76岁。骨折分型按照Evans分类诊断,其中Ⅰ型20例,Ⅱ型12例;致伤原因:摔伤23例,撞伤9例,合并其它部位骨折的8例,损伤距治疗时间为1～6d。     

三级综合医院临床护士创新能力现状及影响因素研究

目的 了解牡丹江市4所三级综合医院临床护士的创新能力水平及其影响因素。方法 采用自行设计的一般资料问卷和临床护士创新能力评价量表,对牡丹江市4所三级综合医院符合纳入和排除标准的1024名临床护士进行调查。结果 临床护士创新能力总得分为（143.89±19.75）分,其中创新发展环境和压力维度得分最高,创新主体维度得分较低,多元回归分析结果显示,临床护士的婚姻状况、职称、职务、工作年限和工作满意度都是限制其创新能力发展的高危因素（P <0.05）。结论 牡丹江市临床护士创新能力处于中等水平。护理管理者应制订科学、合理的培养计划,全面提升临床护士的创新能力。     

人参皂苷Rh2通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1通路对肝脏葡萄糖代谢的作用及机制

目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)与三氧化二砷反式激活蛋白3(arsenictransactivatedprotein3,AsTP3)间的关系及其对HepG2细胞糖代谢的影响和作用机制。方法将G-Rh2、AsTP3基因的过表达载体(pAsTP3)、小干扰RNA(siAsTP3)及其各自的阴性对照分别作用于HepG2细胞,通过检测细胞内葡萄糖水平、ROS水平及糖代谢相关基因的表达探讨G-Rh2与AsTP3的关系以及对HepG2细胞糖代谢的影响。结果 (1)G-Rh2可降低HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平,并下调叉头转录因子1(forkheadboxproteinO1,FoxO1)的表达、上调磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)的表达,从而使磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)mRNA和蛋白表达水平上升,6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD) mRNA和蛋白表达水平下降;(2)与G-Rh2类似,过表达AsTP3后HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平降低,FoxO1蛋白表达下降,p-AKT蛋白表达上升,PEPCK1 mRNA表达上升,G6PD mRNA表达下降,而干扰AsTP3表达后结果则相反;(3)G-Rh2可上调AsTP3基因表达,在干扰AsTP3表达的情况下加用G-Rh2,其促进肝葡萄糖产生的作用减弱。结论 G-Rh2具有减少肝脏糖异生的作用,其机制可能是通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1信号转导通路调节肝脏糖代谢相关基因的表达而实现。