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31.
本文自1989年10月至1991年10月,依据强烈诱导和早期巩固强化治疗的原则,采取前瞻性分组对照研究。以长疗程柔红霉素-阿糖胞苷(DA)方案诱导缓解,继用DA·大剂量阿糖胞苷(HD-A)·三尖杉酯碱-阿糖胞苷(HA)早期序贯巩固强化治疗急性非淋巴细胞白血病(急非淋)10例,并以三尖杉酯碱-长春新碱-阿糖胞苷-强的松(HOAP)方案对照治疗急非淋10例。 相似文献
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34.
铺灸疗法镇痛机理研究——铺灸对大鼠脑组织β-内啡肽含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验结果显示,对于腹腔注射醋酸致痛的大鼠,采用艾绒与蒜汁共灸可明显升高脑内β-内啡肽水平(P<0.01);应用艾绒、蒜汁、中药共同灸,则β-内啡肽水平升高更明显。表明铺灸具有中枢性镇痛作用,其作用机理之一在于升高脑内β-内啡肽水平。 相似文献
35.
目的 探讨血友病的病因学分类方法.方法 随机选取2005年2月至2010年5月陕西医大血液病研究院接诊的500例血友病患者为研究对象.对其采用一期法检测凝血因子活性,Bethesda法检测FⅧ、FIX抗体,活化部分凝血活酶时间(APTT),正常人血浆混合APTT纠正试验,鉴别凝血因子缺乏、同种抗体与自身获得性血友病.按... 相似文献
36.
目的:肿瘤多药耐药(multi-drug resistance,MDR)是目前肿瘤研究的难点及热点领域.本研究以人慢性粒细胞白血病细胞株K562和阿霉素(ADR)耐药细胞株K562/AO2为研究对象,观察两细胞株在ADR作用下Bcl-2的表达水平,借此探讨其参与的抗凋亡机制在白血病多药耐药中的作用.方法:MTT法测定K562和K562/AO2在ADR作用后的细胞活力(A值);DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况;FCM法测定细胞凋亡率、细胞周期及Bcl-2蛋白的表达.结果:MTT法测得ADR作用的K562细胞存活数下降,1.00μmol/LADR作用48h的K562细胞株A值最低,为0.803±0.032.DNA琼脂糖凝胶电泳及FCM法均显示ADR作用的K562细胞株有凋亡发生.FCM的结果表明,ADR作用的K562细胞株Bcl-2的阳性表达率低,1.00μmol/L ADR作用48 h的Bcl-2阳性表达率是(38.67±0.45)%.结论:耐药的主要机制是通过抑制细胞的凋亡途径完成,bcl-2是凋亡的主要调控基因,是一种耐药基因. 相似文献
37.
p57kip2在肝癌组织中的表达及其与临床病理因素、PCNA和p53的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:检测细胞周期抑制因子p57kip2在肝癌中的表达水平,探讨它与临床病理因素、增殖细胞核抗原(PCNA)、p53的关系. 方法:用免疫组织化学法检测32例肝癌组织和10例正常肝脏组织中p57kip2, PCNA和p53的表达水平. 结果:p57kip2在肝癌组织中的阳性率56.2%,显著低于正常肝脏组织(100%)(P=0.011),p57kip2的缺失表达与肝癌细胞的分化较差(P=0.007)、临床分期较晚(P=0.041)及预后较差有关(P=0.036),与年龄、AFP, 肿瘤大小及肿瘤侵犯转移无显著相关(P>0.05);PCNA在肝癌组织中阳性率为56.2%,与p57kip2的表达有关(P=0.036);p53在肝癌组织中的阳性率46.9%,与p57kip2表达在统计学上无相关性(P>0.05). 结论:肝癌组织中存在p57kip2的表达缺失、PCNA的高表达, 共同参与肝癌的发生、发展,而p57kip2和p53可能通过不同途径来诱导细胞凋亡. 相似文献
38.
糖尿病周围神经病变是糖尿病最为常见的并发症之一。典型表现为肢体麻木、疼痛,并可伴有四肢冷凉、皮肤蚁行感,晚期患者肢体肌肉可发生萎缩,导致功能废用。中医属“消渴病”继发病证。近年来,临床上发现有不少糖尿病合并周围神经病变的老年患者以皮肤瘙痒为主要主诉,尤其以四肢皮肤明显,其中又以下肢皮肤瘙痒者居多。笔者采用内服杞菊地黄汤加减,外洗自拟方联合治疗本病28例,并与单纯西医治疗28例对照,疗效满意。 相似文献
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