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2000年 | 6篇 |
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1997年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 3篇 |
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1987年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
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61.
目的评价非小细胞肺癌脑转移放射治疗中全脑照射的作用,分析生存预后因素。方法对93例非小细胞肺癌脑转移患者进行放射治疗,其中68例先行全脑照射(全脑照射组),然后行局部三维适形低分割放疗;25例只行三维适形低分割放疗(低分割组)。用Kaplan-meier法统计生存率及局部控制率,以Cox比例风险模型分析影响患者生存的预后因素。结果全脑照射组中位生存时间14个月,1、2年生存率分别为50%、27%;低分割组中位生存时间12个月,l、2年生存率分别为45%、15%;两组无显著差异性(10g-rank,P=0.502)。全脑照射组与低分割组1年颅脑局部控制率分别为90%、70%,两组有显著差异(P=0.028)。多因素分析提示颅外活动性病灶(P=0.002)、KPS评分(P=0.034)是影响生存的独立预后因素。结论非小细胞肺癌脑转移三维适形放疗联合全脑照射无生存得益,而有助于提高局部控制率。 相似文献
62.
目的:探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)的临床表现、影像学特征及预后。方法:回顾性分析26例CVST患者的临床表现、实验室资料、影像学特征、治疗经过及预后。结果:26例中,早期表现以头痛为主20例。脑脊液压力增高者24例,脑脊液蛋白和白细胞数正常或轻度升高;典型病例颅脑CT可见到血栓局部条索状高密度影或伴有出血和水肿。MRI平扫可见病变静脉窦异常血栓信号。MRV和DSA可见病变静脉窦显影不良或不显影。经降颅压、抗凝及对症治疗,部分病例行溶栓治疗,18例好转出院(69.2%);痊愈3例(11.54%),DSA显示静脉窦完全再通;死亡1例(3.85%);另有4例患者因病情危重,家属放弃治疗自动出院,总有效率80.8%。结论:CVST临床表现缺乏特异性,确诊有赖于影像学检查,抗凝溶栓是主要的治疗方法。 相似文献
63.
64.
目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察心肌缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)43含量和分布的变化以及贝那普利干预的防治效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A组)、腹主动脉结扎组(B组)、结扎+贝那普利组(C组)。喂养8周后处死,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度和心肌组织AngⅡ浓度,用免疫组化方法显示大鼠心肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果与A组相比,B组大鼠血浆、心肌AngⅡ浓度显著升高(均P<0.01),但B组大鼠心房肌及心室肌Cx43含量均较A组显著减少(分别为P<0.05和P<0.01),且分布紊乱;而C组Cx43含量较B组显著增多(P<0.01),且分布不规律程度减轻。结论AngⅡ升高可能导致心肌Cx43重新分布及表达减少;贝那普利能有效减轻Cx43的重构。 相似文献
65.
66.
病例1:患者女性,41岁,因"发现心脏杂音6年余,阵发性心悸4年余"入院。心悸发作时心电图提示室上性心动过速。入院后查体:血压120/80mmHg。心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内1cm,心率80次/分,心律齐,胸骨左缘3、4肋间可闻及连续性杂音,未向颈部、腋下传导。 相似文献
67.
化疗与放射外科结合治疗非小细胞肺癌脑转移 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨化疗与放射外科结合治疗非小细胞肺癌脑转移的效果。方法 对24例非小细胞肺癌脑转移患者进行了放射外科治疗加全身化疗的前瞻性临床观察。结果 (1)神经系统症状改善率为87.0%;(2)脑部病灶治疗客观有效率为58.3%;(3)X刀治疗后3-6个月随访期内脑部出现新病灶占70.8%;(4)中位存活时间10个月(3-34个月);(5)1年生存率为37.5%。结论 (1)化疗与放射外科结合治疗肺癌脑转移可能是一种较为有效的疗法,且毒副作用可以接受;(2)此疗法未能有效地控制脑转移新病灶与复发。 相似文献
68.
鼻咽部恶性黑色素瘤的放射治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
鼻咽部恶性黑色素瘤的放射治疗吴德华,陈永清,阎卫平恶性黑色素瘤传统以手术治疗为主,由于其放射抗拒性,大分割照射虽有效,但大多用于手术后复发及转移者的姑息治疗。本文报道1例罕见于鼻咽部的恶性黑色素瘤用大分割照射后而获控制者。女性,29岁。因鼻塞10个月... 相似文献
69.
目的:目前关于脂肪间充质干细胞冻存和复苏的条件,以及冻存复苏过程对其基本生物学特性以及诱导分化能力影响的研究较少.实验拟观察冻存前后脂肪间充质干细胞的一般生物学特性以及向心肌细胞方向诱导分化的潜能.方法:实验于2006-12/2007-07在解放军兰州军区兰州总医院医学实验中心,解放军兰州军区重点实验室完成.①实验材料:成人腹部大网膜脂肪组织由解放军兰州军区兰州总医院普通外科提供.实验经患者知情同意,并经医院伦理委员会批准.②实验方法:白成人脂肪组织分离培养脂肪间充质干细胞.取对数生长期的第3代细胞,液氮中经短期3个月及较长期20个月冻存,复苏后台盼蓝拒染实验检测细胞存活率,采用MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞表面分子.取生长状态良好的脂肪间充质干细胞,以5-氮杂胞苷进行体外诱导,诱导后第28天采用免疫荧光技术检测心肌特异性肌钙蛋白-I,计算心肌样细胞转化率.结果:①短期冻存组与较长期冻存组的细胞存活率无差异.②短期冻存组、较长期冻存组,冻存前后脂肪间充质干细胞的生长曲线无明显差别,呈"S"形:接种后第1、2天为潜伏期,第3天进入对数生长期,第7天达顶点,第8天略有减少.⑨短期冻存组细胞呈CD29阳性、HLA-DR阴性;较长期冻存组细胞呈CD44阳性、CD34阴性,两组冻存前后脂肪间充质干细胞的表面分子表达无差异(P>0.05).④冻存前后脂肪间充质干细胞经5-氮杂胞苷诱导后第28天时心肌特异性肌钙蛋白-I均呈阳性表达.短期及较长期冻存组冻存前后诱导转化率无差别,两组间也无筹别.结论:脂肪间充质干细胞可经受短期及较长期冻存,复苏后细胞的存活率较高,基本生物学特性及诱导分化潜能无明显变化. 相似文献
70.
目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因-第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系.方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响.结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mm Hg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mm Hg,差异非常显著(P<0.01).(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01).(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTEN mRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01).(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01).结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关. 相似文献