北京口岸回国人员传染病传播的风险评估防治对策

〔目的〕监测回国人员健康水平和在国外传染病感染情况,为制定预防对策提供科学依据。〔方法〕收集1990￣2004年北京口岸回国人员的传染病监测资料,进行统计、分析。〔结果〕从291023名回国人员传染病监测中发现各类传染病和病原体携带者共10539人,总检出率为3.62%,职业分布中以劳务人员为主,检出率为4.32%;40￣50年龄段感染率较高。传染性疾病的构成比,乙肝表面抗原阳性占58.16%;疟疾占37.91%;其它为乙型肝炎、HIV抗体阳性、肺结核等。非洲回国人员传染病检出率最高,亚洲回国人员次之。〔结论〕从检测结果可见,输入性传染病的传播风险是存在的。为此,加强对出国人员预防传染病的宣传教育,提高出国人员的防病意识是十分重要的;同时应加大对回国人员传染病监测的力度和后续管理,把输入性传染病传播的风险降到最低程度。     

失血性休克再灌注后血浆内皮素的变化及磷脂酶A_2阻断剂对它的影响

家兔出血性休克再灌注（Ｓ／Ｒ）后，放免分析发现血浆内皮素逐渐升高，同失血前比较第６ｈ有显著差异（Ｐ＜０．０５），假手术组没有改变。磷脂酶Ａ_２阻断剂氯喹、磷酸萘酚喹和抗氧化剂黄芪酮于失血后再灌注前使用可抑制Ｓ／Ｒ后２ｈ内血浆内皮素增高，后两者可更明显降低Ｓ／Ｒ后３０ｍｉｎ的内皮索水平，与失血前比较差异非常好著（Ｐ＜０．０１）。同时，ＨＣＯ~－_３和碱贮备（ＳＢＣ）显著降低，上述三种药物治疗显著增加ＨＣＯ~－_３和ＳＢＣ的含量，它们在Ｓ／Ｒ后２４ｈ明显高于Ｓ／Ｒ组的水平（Ｐ＜０．０１）。结果提示，Ｓ／Ｒ后血浆内皮素上升可能与代谢性酸中毒加重有一定联系。磷脂酶Ａ_２阻断剂和抗氧化剂可能通过早期抑制内皮素的释放，从而减轻２４ｈ后代谢性酸中毒程度。     

磷脂酶A2激活介导中性粒细胞凋亡

探讨磷脂酶A2 (PLA2 )活性的变化对中性粒细胞凋亡的影响。方法 :采用光镜、电镜、DNA电泳和FACS等方法 ,分析了磷脂酶A2 内外源性激活剂和抑制剂对大鼠中性粒细胞凋亡的影响。结果 :脂多糖 (LPS1μg/ml)和钙离子载体 (A2 31871μmol/L)等PLA2 激动剂分别在共同培养 6h和 12h之内促进中性粒细胞凋亡 ,而PLA2 阻断剂 4 溴苯甲酰溴甲烷 (p BPB 0 .0 1～ 1mmol/L)可明显减弱上述激动剂的促凋亡作用。但另一种PLA2 非特异性抑制剂氯喹和血小板激活因子受体拮抗剂SR2 74 17A则无上述相同的作用。结论 :结果表明PLA2 激活可促进中性粒细胞凋亡过程 ,但该过程可能同PLA2 的代谢产物血小板激活因子的直接作用无关。     

肝硬化合并食管胃静脉曲张出血的监护

食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压的严重并发症,发病突然,出血来势凶猛,大量出血者病死率较高。对静脉曲张出血的病人及时进行系统的监护,是有效治疗的重要内容。本文对我科自１９９５年３月至１９９９年２月收治的肝硬化门脉高压合并食管胃静脉曲张破裂出血患者８７例进行分析,并提出相关的监护措施。１临床资料 ８７例患者经病史、临床表现及影像学检查确诊为肝硬化,均以上消化道出血收入院。８７例中,男７２例,女１５例,年龄２３～７８岁,平均年龄５２岁。本组中肝炎后肝硬化７１例,酒精性肝硬化８例,原因不明者８例…     

磷脂酶A2阻断剂对缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡和坏死的影响

目的：探讨磷脂酶Ａ２ 活性对缺血 再灌注损伤过程中主要免疫细胞凋亡和坏死的影响。方法：采用ＤＮＡ 凝胶电泳、电镜、光镜以及流式细胞分析（ＦＡＣＳ）等方法测定了大鼠肠缺血 再灌注损伤后外周血中性粒细胞、脾脏细胞和胸腺细胞细胞凋亡和坏死情况及外源性磷脂酶Ａ２ 阻断剂对其的影响。结果：大鼠经小肠前动脉夹闭６０分钟、再灌注２７０ 分钟后,上述细胞出现程度不同的凋亡或坏死,ＤＮＡ电泳出现“梯形”或弥散状“拖尾”。缺血后再灌注前使用磷脂酶Ａ２ 阻断剂４ 溴苯甲酰乙烷（ｐ ＢＰＢ）、氯喹、血小板活化因子（ＰＡＦ）受体阻断剂ＳＲ２７４１７（５ ｍ ｇ／ｋｇ）后,对中性粒细胞的ＤＮＡ降解、坏死有显著的抑制作用,而对胸腺和脾细胞ＤＮＡ 降解、细胞凋亡没有明显的影响。结论：肠缺血 再灌注损伤可诱导外周血中性粒细胞、脾脏细胞和胸腺细胞细胞凋亡和坏死,在整体实验中阻断磷脂酶Ａ２ 活性可显著减少中性粒细胞坏死的发生     

前列腺素E在肠道疾患方面的实验研究

前列腺素 E(PGE)合成于胃肠粘膜,能保护胃肠粘膜,在不同情况下又司导致胃肠粘膜损伤。1975年 Gould 研究了PGE 与溃疡性结肠炎的关系,发现溃疡性结肠炎病人大便中 PG 增高。以后 Harris检测了溃疡性结肠炎肠粘膜内 PGE 合成酶的活力。新近有些研究探索了 PGE 升高引起的病理生理症侯,以及激素和柳氮磺胺吡啶阻抑 PGE 合成的环节等,但至今未     

白介素-1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血-再灌注所致急性肺损伤中的作用研究

目的：探讨肠缺血－再灌注（I／R）损伤时肺损伤的机制和白介素－1β及其受体拮抗蛋白（IL－1ra)的作用。方法：用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I／R损伤模型,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中IL－1β和IL-1ra水平。同时采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法测定肺组织中IL－1β和IL－1ra mRNA的表达含量。经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况。结果：I／R损伤后6小时血液中IL－1β和IL－1ra有所增加,损伤组IL－1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但损伤组和对照组IL－1ra伤后6小时比伤前自身对照组均明显增加。损伤组肺灌洗液中IL－1β明显增多,而L－1ra不明显。肺组织中IL－1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL－1ra表达没有明显变化。经非特异性磷脂酶A2（PLA2）阻断剂（氯喹和三氯拉嗪）、血小板活化因子受体阻断剂SR27417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变。肺内白细胞的聚集和浸润明显减少。结论：IL－1β和IL－1ra可能参与肠I／R介导的急性肺损伤,并且和局部PLA2活化有一定关系。     

肠缺血/再灌注损伤对leptin及orexin-A水平的影响

目的 研究肠缺血／再灌注（FR）损伤对外周血及中枢分泌组织leptin及orexin-A水平的影响,探讨leptin及orexin-A在急性炎症反应中的作用。方法 建立大鼠肠FR损伤模型,设立缺血60min后不同时间的再灌注损伤组。采用放射免疫分析法测量血清及脂肪组织leptin、血浆及下丘脑orexin-A蛋白水平的变化,并用逆转录．聚合酶链式反应法检测脂肪组织leptin、下丘脑orexin-A mRNA表达水平的变化。结果 与损伤前自身对照相比．缺血60min／再灌注30min组（I60＇R30’）血清leptin显著降低,I60’R360＇组显著增高。与损伤后假手术组（sham）相比,I60’R360＇组血清Leptin水平显著增高。与损伤后sham组相比,I60＇R30’、I60＇R90’组脂肪leptin蛋白水平显著降低,I60＇R360’组显著增高。与损伤后Sham组相比,I60＇R30＇、I60＇R240’、I60’R360’组脂肪leptin mRNA表达显著增高,I60’R150’组显著降低。各组损伤前、后的血浆及下丘脑orexin-A蛋白水平无显著性差异。与损伤后sham组相比,I60’R30’、I60＇R90’组下丘脑orexin-A mRNA表达逐步降低,I60’R150’组最低,I60’R240＇、I60’R360’组逐步回升但仍低于sham组。结论 Leptin及orexin-A对肠FR损伤的应答具有时间依赖效应,leptin比orcxin-A的应答较迅速,两者可能在急性炎症反应的能量代谢障碍中发挥一定的作用。     

中心复合设计优化5-氟尿嘧啶肝动脉栓塞微球的制备工艺

 目的 应用中心复合设计优化5-氟尿嘧啶肝动脉栓塞明胶微球的制备工艺，以提高微球性质的可预测性。方法 采用乳化交联法制备，以微球栽药量、粒径、包封率为因变量对明胶浓度(X₁)、乳化剂的用量(X₂)、乳化转速（X₃)3个自变量的各水平进行多元线性回归和二项式拟合，并进行预测分析。结果 载药量、包封率和粒径拟合所得多元二次方程的复相关系数r²分别为0.949 5,0.808 6,0.891 5。结论 中心复合设计法优化微球制备工艺预测性良好。     

白细胞介素-1β免疫分析和临床意义

白细胞介素-1β(Interleukin—1β,IL-1β)是一种主要由单核巨噬细胞产生的重要细胞因子和多肽调节因子。在细胞免疫激活中发挥调节作用。IL-1β参与机体造血系统、神经、内分泌系统、机体炎症反应和某些抗肿瘤生理过程,IL—1在局部组织内持续地异常合成,可导致机体发热、炎症反应,某些疾病的病理改变。但体内IL-1β含量甚微,难以测到,给基础研究和临床应用带来困难。本研究建立了IL-1β放免分析方法。检测人血清、体液、组织脏器提取液和某些细胞培养液中IL-1β含量。对疾病的诊断、病情发展疗效观察及预后判断等临床应用和基础科研工作提供可靠手段。