Leptin mRNA表达的组织分布及在大鼠急性肠道损伤中的变化

目的:探讨leptin在急性炎症反应中的作用.方法:采集正常大鼠下丘脑、肺、肝、脾、胃、十二指肠、肾、附睾脂肪垫、睾丸等重要脏器标本,以RT-PCR法检测leptinmRNA表达的组织分布;并建立大鼠盲肠结扎穿孔模型,设立假手术组(A)和脂肪乳组(B)、单纯损伤组(C)、雌二醇组(D)、胰岛素组(E)等实验组,采用RT-PCR检测脂肪、肝及肺内leptinmRNA表达的变化.结果:正常大鼠的上述9种重要脏器内均有leptinmRNA表达,肾脏内含量最高而睾丸内含量最低.大鼠盲肠结扎穿孔12h后,与A组leptinmRNA表达水平相比,其在B组脂肪内表达显著增高而在肝、肺内表达显著降低,在C组肝内表达无显著差异而在脂肪、肺内表达显著降低,在D组肺内表达显著增高而在脂肪、肝内表达显著降低,在E组肺内表达无显著差异而在脂肪、肝内表达显著降低.脂肪乳对leptinmRNA表达的影响具有中枢分泌组织(脂肪)内诱导而外周脏器内抑制的双向模式.结论:LeptinmRNA表达水平在干预急性肠道损伤后能量代谢和神经-内分泌功能时发生敏感变化,提示leptin可能作为一种核心保护因子促进内环境的稳定.     

降钙素放射免疫分析及临床初步应用

降钙素放射免疫分析及临床初步应用王录焕，陈泮藻，郝秀华，戴皓洁，孙晓丽，孙本华，李振甲降钙素（ＣＴ）是由甲状腺Ｃ细胞分泌的一种多肽激素，是调节机体内钙、磷代谢的重要激素之一。现将我们的ＣＴＲＩＡ实验结果和临床初步应用介绍如下。一、材料与方法１．试剂：...     

磷脂酶A2抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

磷脂酶Ａ２抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响崔忻１郝秀华２颜光涛２关键词磷脂酶Ａ类；巨噬细胞；内毒素；肿瘤坏死因子中国图书资料分类法分类号Ｒ３９２．１１材料和方法１．１材料巨噬细胞由小白鼠腹腔渗出液中分离获得。实验动物：小白鼠２６只，雌...     

C反应蛋白酶联免疫分析和化学发光免疫分析的建立及其初步应用

采用高纯度的C反应蛋白(CRP)免疫兔,获取高效价的CRP抗体.提取抗血清中IgG,包被酶标板.用生物素标记CRP抗原,辣根过氧化物酶标记亲和素,建立CRP的ELISA和化学发光免疫分析法(CLIA).用ELISA测定正常人80名,心梗患者43例和重症监护室(ICU)病人39例的血清CRP水平,发现心梗患者(27.21±38.67μg/mL)明显高于正常人(0.57±2.99μg/mL)(P《0.05);ICU病人(117.48±97.05μg/mL)明显高于正常人及心梗患者(P《0.001和P《0.01).用CLIA检测正常人68名,结果为0.77±3.29μg/mL.随机收集病人血清样品73份,分别用免疫比浊法、ELISA和CLIA检测,经统计三种方法高度相关.结果提示:ELISA和CLIA是一种简便、灵敏和特异的CRP测定方法,可用于人血清中CRP的测定.     

Leptin及Orexin-A RIA在大鼠肠缺血-再灌注损伤中的应用

目的 :研究肠缺血 -再灌注损伤对外周血及中枢组织瘦素 (Leptin)及Orexin -A蛋白质水平的影响 ,探讨Leptin及Orexin -A在急性炎症反应中的作用。方法 :建立大鼠肠缺血 -再灌注损伤模型 ,实验大鼠随机分为六组 :假手术组 (sham)、缺血 6 0min -再灌注 30min组 (I6 0′R30′)、I6 0′R90′、I6 0′R15 0′、I6 0′R2 4 0′及I6 0′R36 0′组 ,每组 9只。采用放射免疫分析法测量血清及脂肪组织Leptin、血浆及下丘脑组织Orexin -A浓度的变化。结果 :与损伤前自身对照组的血清Leptin水平相比 ,I6 0′R30′组显著降低 ,I6 0′R36 0′组显著增高 ;与损伤后sham组的血清Leptin水平相比 ,I6 0′R36 0′组显著增高 ;与损伤后sham组的脂肪组织Leptin水平相比 ,I6 0′R30′、I6 0′R90′组显著降低 ,I6 0′R36 0′组显著增高。与损伤前自身对照组的血浆Orexin -A水平相比 ,各组损伤后的血浆水平与之均无显著性差异 ;与损伤后sham组血浆或下丘脑Orexin -A水平相比 ,其他各组损伤后的血浆或下丘脑Orexin -A水平与之的差异均无显著性。结论 :Leptin及Orexin -A对肠缺血 -再灌注损伤的应答具有时间依赖效应 ,并在急性炎症反应的能量代谢障碍中发挥一定作用。     

心肌缺血/再灌注损伤后瘦素的改变及机制初探

目的 观察大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤对瘦素(Leptin)、内皮素(ET)、C-反应蛋白(CRP)表达的影响,探讨Leptin在心肌I/R损伤中的作用.方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及I/R 1、2、3 h组,每组10只.以结扎左冠状动脉(冠脉)前降支45 min、再通1、2、3 h建立大鼠心肌I/R损伤模型;假手术组仅穿线、不结扎冠脉.各组于相应时间点取左股动脉血,检测血清Leptin、ET、CRP的浓度;取心肌组织行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化,观察心肌组织病理改变及Leptin蛋白表达水平.结果 缺血组血清Leptin含量(μg/L)显著低于假手术组(4.69±1.67比6.48±2.02,P＜0.05),随再灌注时间的延长,Leptin水平逐渐升高,至I/R 3 h时已恢复到损伤前水平[(6.59±2.58)μg/L].缺血组血清ET水平(ng/L)显著高于假手术组(110.58±37.86比80.74±34.43,P＜0.05),I/R 1、2、3 h组血清ET水平均显著低于缺血组(35.87±13.56、31.98±10.88、34.56±14.37比110.58±37.86,均P＜0.05).缺血组血清CRP水平(mg/L)显著高于假手术组(13.12±4.82比3.24±1.72,P＜0.01),随再灌注时间延长,CRP水平逐渐升高,I/R 1、2、3 h组均显著高于缺血组(18.37±6.48、24.30± 9.51、27.08±8.32比13.12±4.82,均P＜0.05).HE染色显示,缺血心肌细胞发生坏死、脱落,肌间质轻度充血、水肿;I/R损伤后心肌细胞呈灶性凝固性坏死,肌间质重度充血.免疫组化显示,心肌Leptin蛋白表达呈损伤后早期降低、后期升高的整体趋势.结论 在心肌I/R损伤时血清及心肌组织中Leptin水平早期明显减少,恢复期缓慢升高,提示其可能作为机体的一种应激保护因子,对抗I/R引起的心肌损伤,并可能与ET的先升后降、CRP的升高有一定的关系.     

对赴伊拉克及约旦劳务人员疾病监测报告

本文报告了对赴伊拉克及约旦117名归国劳务人员疾病监测结果。检出患高血压、HBs-Ag阳性、心电图及肝功能异常等共34例。作者对其原因进行了初步分析。     

甲氧氯普胺对大鼠体内萘普生钠吸收的影响

目的研究甲氧氯普胺对大鼠体内萘普生钠吸收的影响。方法将大鼠 12只分为单用组和合用甲氧氯普胺组 ,采用高效液相色谱法测定大鼠灌胃给药后不同时间点萘普生钠的血药浓度 ,并运用 3P87程序计算主要药动学参数。结果单用组和合用组的Ka 分别为 3 873h-1和 6 0 86h-1,tmax 分别为 1 0 5 2h和 0 76 8h ,cmax 分别为 0 0 95mmol/L和 0 10 7mmol/L ,AUC分别为1 4 4 5mmol·h/L和 1 881mmol·h/L。结论甲氧氯普胺可以显著缩短萘普生钠的达峰时间 ,促进药物吸收     

瘦素的表达分布及对脓毒症后内环境紊乱恢复的作用

目的研究瘦素(Leptin)的表达分布,以及脓毒症对其蛋白和mRNA水平的影响。方法采集正常大鼠下丘脑、肺、肝、脾、胃、十二指肠、肾、附睾脂肪垫、睾丸等重要脏器标本,以RT-PCR法检测Leptin mRNA表达的组织分布。建立大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症模型,设立假手术、CLP模型和CLP 脂肪乳、CLP 雌二醇、CLP 胰岛素组等干预能量代谢和神经-内分泌功能的实验组,采用放射免疫分析法检测损伤后12h各组血清Leptin浓度,并采用RT-PCR法检测损伤后下丘脑、脂肪及肺内Leptin mRNA表达的变化。结果正常大鼠上述9种重要脏器内均有Leptin mRNA表达。与损伤后假手术组血清Leptin相比,其他4组与之差异无统计学意义。与损伤后假手术组脏器组织Leptin mRNA表达水平相比,CLP模型组在下丘脑、脂肪和肺内的表达水平显著降低,其他3组则有不同程度的变化。脂肪乳对Leptin mRNA表达的影响具有中枢诱导而外周抑制的双向模式。结论Leptin广泛表达于机体多种重要脏器,它可能作为一种保护因子促进脓毒症后内环境紊乱的恢复。