离体大鼠脾淋巴细胞在高分压氧下产生羟自由基

目的 :探讨高分压氧暴露时离体脾淋巴细胞是否产生自由基及其产生类型。 方法 :(1)在大鼠脾脏淋巴细胞培养液中分别加入超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和甲酸钠 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa含 1.5 % CO2 氧气培养 4 h后 ,测定细胞经刀豆球蛋白 (Con A)作用后分泌 IL- 2的能力 ;(2 )在大鼠脾脏淋巴细胞悬液内加入自旋捕捉剂四特丁氮酮 (PBN) ,在6 0 0 k Pa含 1% CO2 的氧气下暴露 1h,以电子自旋共振 (ESR)技术检测自由基。 结果 :高分压氧暴露后脾淋巴细胞经 Con A刺激分泌的 IL- 2显著减少 (P<0 .0 1) ,培养液中添加 CAT和甲酸钠后 ,细胞分泌 IL- 2的能力恢复 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,SOD没有上述作用 ;ESR检测到淋巴细胞在高分压氧下产生自由基 ,其谱型为一组峰强度比约 1∶ 2∶ 2∶ 1的四峰波谱 ,波谱学分析为 HO·加合物的谱线。 结论 :高分压氧体外暴露时 ,大鼠脾淋巴细胞产生自由基 ,HO·可能是最主要的一种     

细胞因子参与抑制犬椎间盘退变细胞内炎症因子水平的体外实验研究

目的：评价白介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的有效性,探索细胞因子抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的潜在生物学机制。方法建立6条1岁龄比格犬针刺退变模型,2周后处死动物取出退变椎间盘髓核组织,体外分离培养。将培养的退变髓核细胞分为4组：20 ng/ml IL-10治疗组,20 ng/ml TGF-β治疗组,20 ng/ml IL-10联合20 ng/ml TGF-β治疗组,未治疗组;并以正常髓核细胞作为正常对照组。应用流式细胞仪于治疗后12、24、48 h时检测髓核细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达量。结果治疗后12 h,正常髓核细胞组TNF-α的MFI值为7.92±0.32,IL-10治疗组为14.57±3.37,IL-10+TGF-β治疗组为11.9±2.91,均显著低于未治疗组（31.47±4.38,P<0.01）。治疗后24 h,IL-10治疗组为21.23±2.85,TGF-β治疗组为20.27±2.76, IL-10+TGF-β治疗组为12.9±2.91,均显著低于未治疗组（30.8±2.86,P<0.01）,IL-10+TGF-β治疗组较IL-10治疗组及TGF-β治疗组显著降低（P<0.01）。而正常对照组与空白对照组差异无统计学意义。治疗后48 h,TGF-β治疗组与IL-10+TGF-β治疗组TNF-α阳性表达的细胞数达到最低水平,正常对照组TNF-α的MFI值为9.07±0.54,TGF-β治疗组为16.07±2.46,IL-10+TGF-β治疗组为12.3±4.42,均显著低于未治疗组（29.3±2.84,P<0.01）。结论 IL-10和TGF-β能够稳定地抑制TNF-α的表达,IL-10和TGF-β可能用于椎间盘退行性疾病的生物治疗。     

颈椎挥鞭样损伤预后相关因素的研究进展

<正>颈椎挥鞭样损伤是交通事故中最常见的损伤[1]。瑞典北部地区2000~2009年颈椎挥鞭样损伤的年平均发生率为235/10万,并以1%的速度逐年递增[2]。我国交通事故的发生率高于西方国家,但由于医疗条件及相关法规不足,颈椎挥鞭样损伤有关报道较少,其实际发生率估计高于西方国家,近年来逐渐引起大家的重视[3]。大多数颈椎挥鞭样损伤患者在伤后几周内即恢复,也有相当一部分患者长期