胰腺周围假性动脉瘤2例并文献复习

胰腺周围假性动脉瘤是急慢性胰腺炎少见而危险的并发症,瘤体的破裂会导致严重的上消化道出血或腹腔内出血.由于其来势凶猛、反复发作、致死率高、治疗棘手、预防困难,再加上部分临床医生认识不足,常造成抢救中的不利局面.我们对南京医科大学附属南京第一医院诊断的胰腺周围假性动脉瘤2例进行回顾性总结,并结合1994年以来国内外报道的13例患者的文献复习,以期引起大家对本病的重视.     

雷帕霉素通过下调微小RNA-27a介导的雷帕霉素靶分子信号通路调控糖尿病肾脏疾病大鼠足细胞自噬的影响研究

目的 探讨微小RNA-27a(miR-27a)介导的雷帕霉素靶分子（mTOR）信号通路调控DKD大鼠足细胞自噬的作用。方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组（NC,n=10）、糖尿病模型组（DKD,n=10）和雷帕霉素治疗组（Rap,n=10）。检测各组肾功能相关指标和细胞凋亡率，HE染色及免疫组化评估肾组织形态学变化。Western blot法检测各组肾组织中自噬相关指标Beclin1、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)及mTOC蛋白表达，qRT-PCR检测足细胞特异性蛋白miR-27a、Podocalyxin、Nephrin、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Bax、Beclinl mRNA表达量。结果 与NC组比较，DKD组第6、12周FPG、24 hUAlb、BUN、血肌酐（Scr）、肾脏指数（KI）表达升高（P<0.05）。与NC组比较，DKD组细胞凋亡、mTOC蛋白、miR-27a、mTOR、Bax mRNA表达升高（P<0.05）,Beclinl、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、Podocalyxin、Nephrin mRNA...     

数据挖掘总结韩祖成治疗郁病的用药规律

目的：总结韩祖成对郁病的病机认识，归纳其治疗郁病的组方思路、配伍规律及用药特点。方法：选取2019年7月至2020年7月就诊于陕西省中医医院韩祖成门诊的患者病历资料，根据纳入及排除标准最后筛选出有效病历213份，建立数据库并规范术语，利用古今医案云平台WEB端，采用药物频次统计、中药属性分析、关联规则、药物功效分布及中药聚类处方分析，结合临床诊治经验，总结韩祖成对郁病病机的认识，并完善数据挖掘结果。结果：“肝郁脾虚、心神失养”为郁病的核心病机，以“疏肝健脾、解郁安神”作为主要治法。其常用药物为：茯苓、甘草、白术、合欢皮、柴胡、当归、白芍、薄荷、酸枣仁、百合；常用药物组合为：甘草-茯苓、白术-茯苓、白术-甘草、茯苓-合欢皮、当归-茯苓、柴胡-茯苓等。结论：韩祖成对郁病的病机具有独到认识，疏肝解郁的同时不忘健脾和胃，并且兼顾安神之效，其组方构思精巧，用药平和，配伍独特。     

内镜下标记结合消化道造影诊断罕见病因的慢性腹泻1例

胃空肠结肠瘘是慢性腹泻的罕见病因, 可见于胃大部切除术后晚期。本文报道1例胃大部切除术后14年患者, 近2年无明显诱因出现腹泻伴严重营养障碍, 经内镜下标记结合消化道造影, 最终明确诊断, 经支持治疗和外科手术最终痊愈。     

未停用阿司匹林致胃十二指肠活检后出血二例

阿司匹林广泛用于心血管疾病,此类药物具有诱发消化道损伤的风险,因此服用此类药物的人群中有更多的人需要内镜检查[1].国内尚无内镜下活检是否需停用阿司匹林的指南,因此临床上经常遇到使用此类药物的患者在进行内镜检查和治疗时,是否停用令很多医师难以处置.     

宝石能谱64排CT冠状动脉CT血管成像低剂量的临床应用分析

目的：探讨宝石能谱64排CT冠状动脉CT血管成像低剂量的临床应用分析。方法：选取2019年10月～2021年10月于本院进行冠状动脉CT血管成像的患者144例，随机分为两组。均通过宝石能谱64排CT进行检查，对照组应用常规剂量，观察组应用低剂量，对两组的参数测量值以及冠状动脉的主要分支的CT值进行观察比较。结果：观察组右冠状动脉、左冠状动脉回旋支、左冠状动脉前降支的CT值和对照组之间对比，无统计学意义（P>0.05）；观察组平均碘摄入量、辐射剂量、对比噪声比均比对照组低（P<0.05），在图像噪声和图像质量评分方面两组对比无统计学意义（P>0.05）。结论：冠状动脉CT血管成像中应用宝石能谱64排CT低剂量的方法可以降低平均碘摄入量和辐射剂量，获得更好的对比噪声比，且不会影响图像质量，能有效满足临床中的诊断需求。     

丹酚酸B干预PI3K/AKT通路对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡的影响

[目的] 研究丹酚酸B是否对受损的大鼠胰岛团有保护作用。[方法] 纯化的大鼠胰岛团分为5组：空白对照组（Control），链脲佐菌素（STZ）处理组，丹酚酸B（SalB）低、中、高剂量组（STZ+SalB 15 μmol/L、STZ+SalB 30 μmol/L、STZ+SalB 60 μmol/L）。空白对照组的胰岛团以柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液处理；STZ处理组的胰岛团以8 μmol/L的STZ处理4 h后换成普通完全培养基；STZ+SalB各剂量组先以STZ处理4 h，换掉STZ溶液，以不同浓度的SalB处理72 h。TUNEL染色法检测各组胰岛团凋亡情况。ELISA法检测各组胰岛团上清液中的胰岛素水平。SalB低、中、高剂量直接处理胰岛团72 h，荧光二乙脂/碘丙啶（FDA/PI）双染法检测胰岛团活细胞和晚期凋亡细胞比例。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组胰岛团中PI3K、Akt和p-Akt蛋白的表达。[结果] 与空白对照组比较，STZ处理组的TUNEL阳性率显著升高（P<0.01）；与STZ处理组比较，中、高剂量SalB组TUNEL阳性率显著下降（P<0.01），表明中、高剂量SalB有效抑制STZ诱导的大鼠胰岛细胞凋亡。与空白对照组比较，低、中、高剂量SalB组的FDA阳性（活细胞）的百分比无统计学差异（P>0.05），表明低、中、高剂量SalB对正常的胰岛细胞没有损伤作用。与空白对照组比较，STZ处理组胰岛团的胰岛素分泌水平显著下降（P<0.01）；与STZ处理组比较，中、高剂量SalB促进胰岛团胰岛素释放（P<0.05）。与STZ处理组比较，中、高剂量SalB升高PI3K蛋白水平，对Akt蛋白表达无影响，显著升高p-Akt的水平。[结论] SalB抑制STZ诱导的胰岛细胞凋亡，且SalB本身对胰岛细胞无损伤，其抑制凋亡的机制可能与促进Akt磷酸化激活PI3K/Akt信号通路有关。     

胃食管黏膜下血肿一例

患者女，51岁，闪腹痛1d伴呕血2次总量约50ml入院。发病前曾多次干呕，既往无特殊疾病及服药史。查体：生命征平稳，贫血貌，剑突下轻压痛。实验室检查：叭红蛋白74g／L，肝炎指标筛查均阴性，肝功能、凝血功能正常。腹部CT平扫见胃小弯侧突入腔内高密度影，边缘光整，