天麻促智颗粒的脑保护机制研究

目的 :探讨天麻促智颗粒 (TMC)的脑保护机制 ,为其治疗老年血管性痴呆的作用提供药理学依据。方法 :利用小鼠双侧颈总动脉结扎 再灌手术造成的学习记忆障碍动物模型 ,观察不同剂量的TMC对脑内神经递质受体 (N 甲基 D 天冬氨酸受体即NMDA受体、胆碱能M受体 )及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的影响。结果 :TMC可不同程度地抑制小鼠脑损伤引起的大脑皮层、海马两部位NMDA受体活性 ;增强两部位的M受体活性 ;还可增加皮层、海马和肝脏中GPx的活性。结论 :TMC治疗血管性痴呆的机制可能与其抑制脑内兴奋性氨基酸受体活性、提高胆碱能神经功能以及增加抗过氧化酶活性有关     

先天性视网膜色素上皮肥大

报告2列先天性视网膜色素上皮肥大病例。眼底改变为孤立、扁平的圆形色素斑，位于视网膜深层，其内可见斑点状低色素或无色素区。其中一例追踪观察10年，发现病变的大小、形态均有明显变化，提示本病有缓慢发展趋势。 （中华眼底病杂志，1993，9：41-42）     

关节镜下复位经皮张力钢丝带内固定治疗髌骨骨折21例

髌骨骨折是常见的关节内骨折,约占全身骨折的1%~2%,传统的治疗方法较多,改良张力钢丝带治疗因手术方法易操作、固定牢靠、疗效肯定,被广泛应用于临床,关节镜下治疗髌骨骨折临床报道较少。2000年3月-2005年11月,我科应用关节镜技术治疗单纯新鲜髌骨骨折21例,疗效满意,现报告如下     

双氢青蒿素栓分别与复方甲氟喹和甲氟喹伍用治疗恶性疟的临床观察

在现有治疗恶性疟的有效药物中 ,以青蒿素衍生物 (蒿甲醚、青蒿琥酯、双氢蒿素 )显效最为快速 ,副反应少 ,但疗程偏长。甲氢喹或复方甲氢喹疗效最短 ,清除原虫无性体较彻底 ,有效剂量时显效慢 ,副反应较重。设想两药伍用 ,发挥各自优势 ,能否减少剂量 ,缩短疗程 ,减少副反应 ,提高显效速度和 2 8d痊愈率。故选用双氢青蒿素栓 ,分别与复方甲氟喹和甲氟喹伍用。经临床观察 ,结果达到预期效果。材料和方法1　药品1.1　双氢青蒿素栓 (Dihydroartemisinin supposites)　北京第六制药厂产品 ,批号 96 0 30 8。北京科泰新技术公司提供。1.2　甲氟…     

双胎妊娠一胎宫内死亡临床病例分析

本文就从一例双胎之一胎儿宫内死亡的原因、诊断方法及处理原则等进行分析探讨。 1 病历摘要患者,女,27岁C_2Po住院号991462,因孕33周双下肢浮肿7天～8天,查血Hb5.8g于1999年6月7日收住院治疗。PE神清,贫血貌,BP18/12KPa心肺(-)肝脾肋下未触及。腹部妊娠隆起,纵产式,四肢脊柱无畸形,NS(-)产检宫高     

膀胱血管肉瘤一例报告

患者,男,42岁.因尿频、血尿、下腹部肿物1个月于2007年6月17日入院.查体:贫血貌,浅表淋巴结无肿大,下腹部膨隆,可触及20 cm×15 cm×13cm大小肿物,质中等、表面光滑、边界清,肿瘤上界达脐上2 cm,不易推动.双侧精索静脉增粗.实验室检查:血t-PSA 0.55 ng/ml,f-PSA 0.13 ng/ml.     

应用改良V-Y推进皮瓣联合甲床扩大术重建指端外形53例

目的观察联合应用改良V—Y推进皮瓣及甲床扩大术治疗指端损伤合并甲床部分缺失的效果。方法对53例指端损伤合并甲床部分缺失的患者联合应用采用V—Y推进皮瓣及甲床扩大术治疗，并针对传统的V—Y推进皮瓣手术方式的一些缺点进行了改良。结果53个皮瓣全部成活。37例术后3～18个月随访的患者中，皮瓣外形均饱满，质软，色泽正常，具有正常指纹和汗腺分泌。53例甲床平均扩大3．5mm，甲床缺损在1／2以内的病例扩大后与对侧甲床大小几乎相等。所有患者均无勾甲畸形，未出现末端指骨外露。结论改良V—Y推进皮瓣术式联合及甲床扩大术治疗指端损伤合并甲床部分缺失效果满意，值得临床推广应用。     

白芍总苷调节TLR9/MyD88/NF-κB通路改善系统性红斑狼疮小鼠肾脏损伤

目的 基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR9/MyD88/NF-κB）信号通路研究白芍总苷（TGP）对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用，探讨TGP防治系统性红斑狼疮（SLE）的部分免疫学机制。方法 将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组，模型组、地塞米松组（0.15 g·kg^-1）、TGP高、低剂量组（0.078、0.039 g·kg^-1），雌性C57BL/6J小鼠设为空白组，每组7只；各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本，称取肾脏、脾脏质量，计算脏器指数；生化分析法检测各组血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理学变化；马松（Masson）染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-2、干扰素-α（IFN-α）、IL-4和抗核抗体（ANA）的水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达；免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强；血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高，IL-2水平明显降低（P<0.05）；肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻；血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降（P<0.05），IL-2水平明显升高；肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论 TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路，进而抑制其下游相关炎症因子表达，发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。     

氯胺酮对大鼠海马神经元CREB磷酸化水平的影响

目的 探讨氯胺酮对大鼠海马神经元cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平的影响.方法 原代培养1 d龄SD大鼠海马神经元5 d,随机分为对照组(C组)和氯胺酮组(K组),每组6孔.K组在终浓度为1 000 μmol/L氯胺酮的Neurobasel培养液中孵育3 h,C组不做任何处理.采用流式细胞仪Aanexin V-PI共染法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率;采用免疫组化法测定神经元Ser133位点磷酸化的CREB(pCREB)表达水平;采用RT-PCR法半定量测定CREB下游基因脑源性生长因子(BDNF)mRNA和抑凋亡基因Bcl-2 ndlNA的表达.结果 与C组相比,K组神经元凋亡率升高,pcREB、BDNFmRNA及Bcl-2 mRNA的表达均下调(P＜0.01).结论 氯胺酮可能通过抑制CREB磷酸化,下调BDNF及Bcl-2表达,诱导新生大鼠海马神经元凋亡.     

白塞病的肺部损害

白塞病是一种以反复发作的口腔和生殖器溃疡、视力障碍为特征的多系统疾病,其中肺部损害被报道有较高的病死率和不良预后.有必要进一步探讨其相关临床表现、病理学基础、辅助检查和治疗方案,以提高对此病的认识.