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大鼠附睾上皮细胞的体外培养与研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对体外培养的大鼠附睾上皮细胞进行动态观察与鉴定,了解体外条件下精子与附睾上皮细胞共同培养后精子活动力的变化。方法:用酶消化法对大鼠附睾上皮细胞进行观察与体尾部上细胞复合培养的精子鞭毛摆动与前向直线运动能力变化的情况。结果:培养的细胞里多角形态并保持其形态12d以上;电镜证实细胞表面存在微绒毛,有丰富的滑面内质网;复合培养的精子运动能力明显增加。结论:体外条件下培养的细胞具有明显上皮细胞特片,精子在复合培养后,能逐步获得授精所必需的运动能力,从而达到功能的成熟。 相似文献
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目的 检测 Matriptase 及HAI-1在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达,探讨与BTCC临床病理参数间的关系及其临床意义.方法 在同一组织标本两个石蜡切片中应用免疫组化技术检测Matriptase及HAI-1在BTCC及正常膀胱组织中的表达,并结合临床病理资料分析.结果 Matriptase及HAI-1在BTCC及正常膀胱组织中均有表达;两者在BTCC中的表达阳性率均明显低于正常膀胱组织,组间差异有统计学意义(P<0.05);HAI-1表达与肿瘤病理分级、临床分期呈负相关(相关系数r分别为-0.634,P<0.001;-0.521,P<0.001).Matriptase表达随病理分级升高而降低,中、低分化组明显低于高分化组,差异有统计学意义(P<0.05);在不同临床分期组间差异无统计学意义(P>0.05).Matriptase和HAI-1在正常膀胱组织中表达相关系数r<0.772(P<0.001);在BTCC中r<0.546(P<0.001).结论 Matriptase和HAI-1在BTCC中表达降低,其异常表达在BTCC的发生发展过程中可能具有重要作用,HAI-1可作为判断BTCC恶性程度及预后的新型生物学标记,Matriptase在BTCC中的表达与促分化有关,可能是一种分化程度的指标.Matriptase和HAI-1在BTCC中相关性降低,两者比例失衡可能在BTCC发生发展过程中具有重要作用. 相似文献
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附睾丸与精子成熟的研究进展胡向农综述周性明审校南京铁道医学院附属医院泌尿外科210009哺乳动物的附睾为精子的成熟提供了特殊的内环境.在类固醇激素的调控下,附睾上皮的合成、分泌、转运等功能使精子发生了一系列结构、生化和功能的改变,获得了授精能力和运动... 相似文献
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目的:评估经尿道前列腺钬激光剜除术(HoLEP)联合济生肾气汤加味治疗BPH的临床效果。方法:选择2017年8月至2018年4月住院治疗的BPH患者110例作为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和治疗组,每组各55例。对照组仅行HoLEP,治疗组在对照组的基础上联合济生肾气汤加味治疗,对比分析两组手术前后IPSS、生活质量(QOL)评分、前列腺体积、残余尿量(PVR)、最大尿流率(Qmax)、平均尿流率(Qavg)、血清T、E2、T/E2,以及术后并发症发生率。结果:治疗组患者术后IPS及QOL评分均显著低于对照组(P0.05);治疗组患者术后前列腺体积及膀胱PVR均明显较对照组低,而Qmax和Qavg均显著高于对照组(P0.05);治疗组术后T水平显著高于对照组,而T/E2显著低于对照组(P0.05);两组术后E2水平差异无显著性(P0.05);对照组和治疗组并发症发生率无统计学差异(29.09%vs 21.82%,P0.05)。结论:济生肾气汤加味联合HoLEP可明显改善BPH患者下尿路症状,提高术后生活质量,提升膀胱及尿道功能。 相似文献
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目的 :讨论腹膜后纤维化的病因、诊断、治疗方法。方法 :采用输尿管松解、输尿管松解加内支架引流、输尿管腹壁造口术、输尿管端端吻合加内置双J管等方法治疗腹膜后纤维化的患者 8例。结果 :随访 1~ 3年发现 5例行单纯输尿管松解术患者中 2例仍存在中度肾积水 ,其余病例恢复良好。结论 :输尿管手术后尿外渗、出血、手术刺激均可致腹膜后纤维化 ,CT检查对其诊断有很大帮助 ,松解或吻合后的输尿管远离原纤维化位置是防止复发和肾功能得以恢复的关键。 相似文献
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目的:对体外培养的大鼠附睾上皮细胞进行动态观察与鉴定,了解体外条件下精子与附睾上皮细胞共同培养后精子活动力的变化。方法:用酶消化法对大鼠附睾上皮细胞进行培养,观察与体尾部上皮细胞复合培养的精子鞭毛摆动与前向直线运动能力变化的情况。结果:培养的细胞呈多角形态并保持其形态12d以上;电镜证实细胞表面存在微绒毛,有丰富的滑面内质网;复合培养的精子运动能力明显增加。结论:体外条件下培养的细胞具有明显上皮细胞特征,精子在复合培养后,能逐渐获得授精所必需的运动能力,从而达到功能的成熟 相似文献
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CpG ODN诱导浆细胞样树突状细胞免疫调节的作用机制 总被引:1,自引:1,他引:0
CpGODN是包含未甲基化的CpG基序的寡核苷酸,可以通过识别Toll样受体9(TLR9)诱导浆细胞样树突状细胞(PDC),促进其在归巢的同时由未成熟状态向成熟状态转化,并有效地提呈抗原,增加共刺激分子的表达,提供T细胞活化需要的第二信号;另外,CpGODN诱导PDC释放细胞因子IFN-α、同时在CD40L的协助下释放IL-12,由此引发T细胞向Th1方向分化和活化NK细胞,释放IFN-γ,启动先天性免疫和获得性免疫。对CpGODN的深入研究,将对抗感染、肿瘤免疫提供新的途径。 相似文献
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正先天性精囊囊肿合并同侧肾发育不全或肾缺如临床罕见,ZINNER在1914年首次报道该病,故又称Zinner综合征[1]。临床常见症状为血精、血尿和射精障碍等,南京中医药大学附属中西医结合医院2012—2017年收治2例Zinner综合征患者,现报告如下。1病例报告例1,男性,25岁,因"下腹部胀痛半年"入院。曾外院行右隐睾切除术。查体:直肠指诊(digital rectal examination,DRE)前列腺右上方触及一囊性包块, 相似文献
29.
目的 探讨肾盂膀胱皮下输尿管旁路术治疗晚期肿瘤患者单侧或双侧输尿管梗阻的手术体会及远期效果.方法 回顾性分析15例晚期肿瘤(结肠癌、直肠癌术后6例,宫颈癌、卵巢癌9例)患者行17例次肾盂膀胱皮下输尿管旁路术的手术资料及随访情况.结果 15例患者中,2例为双侧输尿管梗阻,行17例次手术,手术均成功,无严重手术并发症.单侧手术时间为(35±12)min.血肌酐由术前的(264±117)μmol/L降低为术后的(113±26) μmol/L(P<0.05);术前生活质量评分(4.2±1.6)分,术后为(7.2±2.4)分(P<0.05).术后肾盂内感染致梗阻1例;2例患者术后8个月时因梗阻更换导管.结论 晚期肿瘤患者转移性病变压迫输尿管引起肾积水,行肾盂膀胱皮下输尿管旁路术创伤小,可有效缓解肾积水、保护肾功能,改善生活质量. 相似文献
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目的:研究木犀草素(Luteolin,Lu)联合卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖
的作用及其机制。方法:体外培养膀胱癌BIU-87细胞株,分别用不同浓度的Lu(20,40,60,80,100,160 μmol/L)
单独及联合BCG(100,200 mg/L)处理BIU-87细胞,作用6,12,24,48 h。采用Hoechst 33258核荧光染色观察细胞形
态学变化,MTT法检测Lu和BCG对BIU-87细胞增殖的抑制作用和半数抑制率IC50,流式细胞术分析肿瘤细胞的凋
亡及细胞周期,比色法测定caspase-3蛋白活性,Western印迹分析磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun
N-terminal kinases,P-JNK)的表达。结果:Hoechst 33258核荧光染色提示Lu可诱导细胞凋亡,并增强BCG诱导的细
胞凋亡。MTT法检测显示Lu及BCG对BIU-87细胞增殖均有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;Lu与BCG联合
作用对BIU-87细胞的增殖抑制具有显著的协同效应(P<0.05)。流式细胞术提示Lu及BCG均诱导细胞周期阻滞及细
胞凋亡,并具有明显的协同增敏效应(P<0.05)。Lu及BCG均可上调caspase-3活性及P-JNK表达水平,二者联合作用
明显增强(P<0.05)。结论:Lu与BCG均可抑制BIU-87细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性,二者具有明显
的协同增敏作用;Caspase-3蛋白活化及JNK的激活是其可能的分子机制,Lu可作为BCG免疫治疗的有效增敏剂用
于对膀胱肿瘤的治疗。 相似文献
的作用及其机制。方法:体外培养膀胱癌BIU-87细胞株,分别用不同浓度的Lu(20,40,60,80,100,160 μmol/L)
单独及联合BCG(100,200 mg/L)处理BIU-87细胞,作用6,12,24,48 h。采用Hoechst 33258核荧光染色观察细胞形
态学变化,MTT法检测Lu和BCG对BIU-87细胞增殖的抑制作用和半数抑制率IC50,流式细胞术分析肿瘤细胞的凋
亡及细胞周期,比色法测定caspase-3蛋白活性,Western印迹分析磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun
N-terminal kinases,P-JNK)的表达。结果:Hoechst 33258核荧光染色提示Lu可诱导细胞凋亡,并增强BCG诱导的细
胞凋亡。MTT法检测显示Lu及BCG对BIU-87细胞增殖均有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;Lu与BCG联合
作用对BIU-87细胞的增殖抑制具有显著的协同效应(P<0.05)。流式细胞术提示Lu及BCG均诱导细胞周期阻滞及细
胞凋亡,并具有明显的协同增敏效应(P<0.05)。Lu及BCG均可上调caspase-3活性及P-JNK表达水平,二者联合作用
明显增强(P<0.05)。结论:Lu与BCG均可抑制BIU-87细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性,二者具有明显
的协同增敏作用;Caspase-3蛋白活化及JNK的激活是其可能的分子机制,Lu可作为BCG免疫治疗的有效增敏剂用
于对膀胱肿瘤的治疗。 相似文献