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目的:观察针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1(高迁移率族蛋白1)表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、电针预处理组(EP)、电针对照组(EC);建立心肌缺血再灌注模型,EP组于造模前1周即开始每天电针大鼠"内关穴",EC组则予电针"外关穴"处理。通过心脏彩超比较造模后各组大鼠心功能,蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌HMGB1与STAT3(信号转导和转录活化因子3)的表达。结果:EP组与I/R组相比,左心室前壁厚度、LVDd、LVDs、FS、LVEF均有明显改善(均P0.01),HMGB1的表达明显减少(P0.01),p-STAT3的表达显著提高(P0.01);而EC组与模型组比较,未见明显变化。结论:针刺"内关穴"预处理可抑制心肌组织HMGB1表达发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用,其机制可能与STAT3激活相关。 相似文献
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目的:探讨针灸预处理对大鼠心肌梗死后S100A1蛋白表达的影响。方法:建立假手术组(NS组)、大鼠心肌IM模型(IM组)、心肌IM+针灸预处理组(IM+P组)。利用TTC法检测大鼠心肌梗死面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,ELISA法检测MMP-2、TIMP-2、VEGF、S100A1等指标,利用免疫组化和Western blot检测心肌S100A1蛋白的表达水平。结果:TTC染色提示IM+P组梗死面积较IM组减少,TUNEL结果显示,与NS组相比,IM+P组和IM组细胞凋亡明显升高(P0.05),且IM+P组明显低于IM组(P0.05)。较IM组相比,IM+P组大鼠MMP-2、S100A1明显下降,TIMP-2、VEGF表达升高。免疫组化和Western blot结果显示,与NS组相比,IM组和IM+P组S100A1的表达水平明显升高(P0.05),且IM+P组明显低于IM组(P0.05)。结论:针灸对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用,其机制可能与通过抑制S100A1蛋白的表达有关。 相似文献
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目的:探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后FOXO3a/Bim信号通路的影响。方法建立心肌缺血再灌注模型(IR组),心肌缺血再灌注+PQS预处理组(IR+P)在术前3 d腹腔注射PQS,假手术组(S组)仅接受假手术。再灌注24 h后TUNEL法检测心肌细胞凋亡、生化指标测定、免疫组化和Western blots检测心肌FOXO3a,p-FOXO3a和Bim蛋白表达,实时荧光定量PCR检测心肌Bim mRNA表达。结果:TUNEL结果显示,与S组(0.6±0.0)相比,IR组(23.1±3.7)和(IR+P)组(12.4±3.1)凋亡率明显升高(P<0.01),且(IR+P)组明显低于IR组(P<0.01)。IR组和(IR+P)组心肌SOD明显低于S组(P<0.01),且(IR+P)组明显高于IR组(P<0.01);IR组和(IR+P)组心肌MDA、CK、LDH高于S组(P<0.05或P<0.01),且(IR+P)组明显低于IR组(P<0.05或P<0.01)。免疫组化和Western blots结果发现,三组心肌组织FOXO3a蛋白表达差异没有统计学意义(P>0.05);IR组和(IR+P)组p-FOXO3a蛋白明显低于S组(P<0.01),(IR+P)组高于IR组(P<0.01);IR组和(IR+P)组Bim蛋白明显高于S组(P<0.05或P<0.01),(IR+P)组低于IR组(P<0.05或P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,与S组比较,IR组和(IR+P)组Bim mRNA明显升高(P<0.01),(IR+P)组低于IR组(P<0.01)。结论西洋参茎叶总皂苷可能是通过基因转录和蛋白质翻译水平调节FOXO3a/Bim信号通路对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。 相似文献
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目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响。
方法培养Wistar大鼠原代心肌成纤维细胞,分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、丹参酮A组(0.01 mmol/L丹参酮ⅡA)、丹参酮B组(0.1 mmol/L丹参酮ⅡA)、丹参酮C组(1 mmol/L丹参酮ⅡA)。采用四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖率;采用酶联免疫吸附试验检测羟脯氨酸含量;采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测大鼠心肌成纤维细胞胶原蛋白Ⅰ型、Ⅲ型、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及金属蛋白酶特异性组织抑制2(TIMP-2)mRNA的表达水平;采用Western-blotting测定半乳糖凝集素3蛋白表达水平。
结果5组心肌成纤维细胞间细胞增殖率、羟脯氨酸表达水平、胶原蛋白Ⅰ型、Ⅲ型、MMP-2、TIMP-2 mRNA表达水平、半乳糖凝集素3蛋白表达水平的比较,差异均有统计学意义(F = 14.440、13.510、15.860、42.950、3.727、7.357、127.600,P均< 0.001)。且与对照组相比,AngⅡ组及丹参酮ⅡA各浓度组细胞增殖率[(100.0 ± 2.8)%、(171.2 ± 11.4)%、(162.3 ± 15.9)%、(154.6 ± 17.5)%、(128.7 ± 13.2)%]、羟脯氨酸表达水平[(1.13 ± 0.14)、(2.07 ± 0.23)、(1.89 ± 0.17)、(1.74 ± 0.20)、(1.35 ± 0.16)μg/mg]、胶原蛋白Ⅰ型、Ⅲ型、MMP-2、TIMP-2 mRNA表达水平、半乳糖凝集素3蛋白表达水平均明显上升(P均< 0.05)。与AngⅡ组比较,丹参酮ⅡA各浓度组细胞增殖率、羟脯氨酸表达水平、胶原蛋白Ⅰ型、Ⅲ型、TIMP-2 mRNA表达水平、半乳糖凝集素3蛋白表达水平均显著下降,且丹参酮C组最低(P均< 0.05)。而MMP-2 mRNA表达水平在AngⅡ组与丹参酮ⅡA各浓度组间比较,差异均无统计学意义(P均> 0.05),且丹参酮ⅡA各浓度组间MMP-2 mRNA表达水平比较,差异亦均无统计学意义(P均> 0.05)。
结论丹参酮ⅡA可有效抑制心肌成纤维细胞的增殖,其机制可能与抑制半乳糖凝集素3蛋白表达,降低TIMP-2表达相关。 相似文献
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目的 研究依布硒啉对心肌缺血再灌注的保护作用及与MAPK通路的相关性。 方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注对照组(IR-Control)、依布硒啉+缺血再灌注组(Ebselen+IR)和依布硒啉组(Ebselen)。建立心肌缺血再灌注模型。通过HE染色观察及组织学损伤评分评价各组心肌凋亡坏死情况,Elisa法测定血清TNF-α、IL-6、组织TGFβ1表达情况,蛋白免疫印迹法测定各组MAPK通路相关蛋白表达情况。 结果 相较于缺血再灌注对照组,依布硒啉预处理后显著降低了再灌注所导致的心肌坏死、炎症和水肿,在组织学损伤评分上分值更低,依布硒啉预处理显著降低了缺血再灌注所造成的TNF-α上升(P<0.05)及IL-6、TGFβ1的上升(均P<0.01)。缺血再灌注损伤组的JNK和p38的磷酸化水平较假手术组显著增加,p-JNK上升了0.34±0.06,p-p38上升了0.42±0.10,p-ERK1/2下降了0.35±0.07,均P<0.001。缺血再灌注+依布硒啉组则减轻了由缺血再灌注所造成的磷酸化JNK和p38的上升与ERK1/2水平的降低,p-JNK下降了0.17±0.05(P<0.001),p-p38下降了0.16±0.03(P<0.01),p-ERK1/2提高了0.09±0.02(P<0.05)。 结论 依布硒啉处理可有效发挥心肌缺血再灌注保护作用,其具体机制可能与MAPK通路调节相关。 相似文献
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目的:探讨复方苦参注射液对人肺癌细胞H460裸鼠移植瘤的抑制作用以及对基质金属蛋白酶-9(MMP9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用皮下种植人肺癌细胞H460的方法建立肺癌裸鼠移植瘤模型,给予复方苦参注射液治疗,观察药物对裸鼠移植瘤的抑制作用,并采用Western blot方法检测药物对裸鼠移植瘤组织中MMP-9、VEGF表达的影响。结果:复方苦参注射液可抑制裸鼠移植瘤的生长,低、中、高剂量抑制率分别为19.48%、50.11%、80.59%,各剂量组裸鼠移植瘤组织中MMP-1、VEGF蛋白表达水平较对照组均有不同程度的降低。结论:复方苦参注射液可抑制肺癌细胞的生长和转移,作用机制与降低MMP-9、VEGF蛋白表达有关。 相似文献
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胆结石与糖尿病相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
肥胖、年龄、性别等是胆结石形成的危险因素,然而糖尿病与胆结石的相关性一直存在争议,其中一个重要原因可能是糖尿病患者常常合并肥胖.笔者就肥胖、糖尿病与胆石症的关系进行了研究,报道如下. 相似文献
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目的:讨论预后护理随访指导对提高急性冠脉综合症患者生存率的影响.方法:将215例急性冠脉综合症患者随机分为随访干预组以及对照组,干预组给予系统的预后护理随访指导,一定时间后观察两组的心脏不良事件发生率,左室末径以及射血分数等.结果:干预组患者与对照组比较,有显著统计学差异.结论:预后护理随访指导有利于急性冠脉综合症患者减少不良事件发生,提高生存质量. 相似文献