数字化三维成形技术在复杂性颌骨凹陷畸形中的应用

目的 探讨数字化三维成形技术,在复杂性颌骨凹陷畸形修复中的应用效果。方法 自2014年1月至2016年5月,应用数字化三维成形技术,修复12例复杂性颌骨凹陷畸形,回顾性分析其手术方法、手术时机及预后。结果应用数字化三维成形技术修复复杂性颌骨凹陷畸形,提高了颌骨修补后与原来颌骨的一致性,且手术时间平均比传统方法缩短2 h。随访未发现有补体移位、外露或排异等严重并发症。结论 应用数字化三维成形技术修复复杂性颌骨凹陷畸形,可明显提高颌骨修补后与原来颌骨形状的一致性,同时缩短手术时间,降低手术风险,值得临床推广应用。     

论《伤寒论》中用药先后与分步施治

论《伤寒论》中用药先后与分步施治@王肃$天津市塘沽医院!天津300450~~     

组织瓣吻合血管游离移植修复手部软组织缺损16例报告

本文报导用足背皮瓣、肩胛皮瓣或前臂皮瓣等游离组织吻合血管移植修复手部软组织缺损16例。井讨论了吻合血管的前臂皮瓣游离移植的意义以及手部功能的特殊情况对游离皮瓣的选择。     

51例胸大肌下硅胶隆乳术经验体会

本文作者总结５１例胸大肌下硅胶隆乳术的经验体会，对硅胶隆乳术切口选择，麻醉方法，植入部位及腔隙分离范围等要点进行讨论。     

中医辨证治疗Ⅱ°烧伤并感染

<正> 自1970年以来,用滋阴清热、凉血解毒法治疗Ⅱ°烧伤并发感染高热患者23例,获满意疗效,总结如下。 1 临床资料 23例患者中,男17例,女6例。年龄最大41岁,最小12岁。均为浅Ⅱ°或深Ⅱ°,烧伤总面积在11％～30％。均有体温增高,在38.5～41.5℃,多在受伤后4～5天出现。严重者出现谵妄、恶心、呕吐、麻痹性肠胀气、皮肤粘膜发绀,皮肤出现瘀     

内窥镜下微创清除注射的隆乳聚丙烯酰胺水凝胶

目的：内窥镜辅助下探查聚丙烯酰胺水凝胶注射隆乳术后形成的囊腔、结节的临床效果，以提高水凝胶的清除率。方法：自2003年5月-2007年4月，本院整形外科在内窥镜辅助下微创清除注射隆乳聚丙烯酰胺水凝胶16例，术前常规行乳腺B超检查，必要时还需行MRI或增强CT检查，了解水凝胶的所在层次和分布范围。全部采用乳晕下缘切口，内窥镜辅助直视下探查注射隆乳术后形成的囊腔、结节，清除水凝胶。结果：16例患者伤口全部一期愈合，无血肿、感染并发症。术后随诊6～24个月，双侧乳房扁平对称，乳房包块结节、胸部疼痛等并发症基本消失，乳腺B超检查均未发现典型水凝胶残留声像。结论：内窥镜辅助下可以提高水凝胶的清除率，具有安全、可靠、创伤小、出血少等优点，值得推广。     

大面积腓肠神经营养血管皮瓣修复下肢软组织缺损患者的护理

总结大面积腓肠神经营养血管皮瓣修复下肢软组织缺损患者的护理经验。对17例应用较大面积逆行腓肠神经营养血管皮瓣修复小腿、踝部、足跟、足背等部位软组织缺损的患者,术前进行心理护理、术区准备;术后取合适体位、严格抗凝治疗、预防血管痉挛、给予营养指导及康复指导。16例皮瓣生长良好,1例皮瓣末端部分表皮坏死,经换药后愈合。术后随访2个月～2年,皮瓣质地良好,外观恢复满意。     

雷帕霉素通过下调微小RNA-27a介导的雷帕霉素靶分子信号通路调控糖尿病肾脏疾病大鼠足细胞自噬的影响研究

目的 探讨微小RNA-27a(miR-27a)介导的雷帕霉素靶分子（mTOR）信号通路调控DKD大鼠足细胞自噬的作用。方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组（NC,n=10）、糖尿病模型组（DKD,n=10）和雷帕霉素治疗组（Rap,n=10）。检测各组肾功能相关指标和细胞凋亡率，HE染色及免疫组化评估肾组织形态学变化。Western blot法检测各组肾组织中自噬相关指标Beclin1、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)及mTOC蛋白表达，qRT-PCR检测足细胞特异性蛋白miR-27a、Podocalyxin、Nephrin、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Bax、Beclinl mRNA表达量。结果 与NC组比较，DKD组第6、12周FPG、24 hUAlb、BUN、血肌酐（Scr）、肾脏指数（KI）表达升高（P<0.05）。与NC组比较，DKD组细胞凋亡、mTOC蛋白、miR-27a、mTOR、Bax mRNA表达升高（P<0.05）,Beclinl、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、Podocalyxin、Nephrin mRNA...     

丹酚酸B干预PI3K/AKT通路对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡的影响

[目的] 研究丹酚酸B是否对受损的大鼠胰岛团有保护作用。[方法] 纯化的大鼠胰岛团分为5组：空白对照组（Control），链脲佐菌素（STZ）处理组，丹酚酸B（SalB）低、中、高剂量组（STZ+SalB 15 μmol/L、STZ+SalB 30 μmol/L、STZ+SalB 60 μmol/L）。空白对照组的胰岛团以柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液处理；STZ处理组的胰岛团以8 μmol/L的STZ处理4 h后换成普通完全培养基；STZ+SalB各剂量组先以STZ处理4 h，换掉STZ溶液，以不同浓度的SalB处理72 h。TUNEL染色法检测各组胰岛团凋亡情况。ELISA法检测各组胰岛团上清液中的胰岛素水平。SalB低、中、高剂量直接处理胰岛团72 h，荧光二乙脂/碘丙啶（FDA/PI）双染法检测胰岛团活细胞和晚期凋亡细胞比例。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组胰岛团中PI3K、Akt和p-Akt蛋白的表达。[结果] 与空白对照组比较，STZ处理组的TUNEL阳性率显著升高（P<0.01）；与STZ处理组比较，中、高剂量SalB组TUNEL阳性率显著下降（P<0.01），表明中、高剂量SalB有效抑制STZ诱导的大鼠胰岛细胞凋亡。与空白对照组比较，低、中、高剂量SalB组的FDA阳性（活细胞）的百分比无统计学差异（P>0.05），表明低、中、高剂量SalB对正常的胰岛细胞没有损伤作用。与空白对照组比较，STZ处理组胰岛团的胰岛素分泌水平显著下降（P<0.01）；与STZ处理组比较，中、高剂量SalB促进胰岛团胰岛素释放（P<0.05）。与STZ处理组比较，中、高剂量SalB升高PI3K蛋白水平，对Akt蛋白表达无影响，显著升高p-Akt的水平。[结论] SalB抑制STZ诱导的胰岛细胞凋亡，且SalB本身对胰岛细胞无损伤，其抑制凋亡的机制可能与促进Akt磷酸化激活PI3K/Akt信号通路有关。