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11.
目的:观察补肾抗衰片对EA.hy 926细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用过氧化氢(H2O2)诱导EA.hy 926细胞损伤建立EA.hy 926细胞过氧化模型,以CCK-8法评价模型。实验分为空白对照组、实验对照组、H2O2过氧化损伤模型组以及补肾抗衰片干预组,利用CCK-8法测定各组细胞活力,采用流式细胞术检测EA.hy 926细胞内的总氧化水平(ROS),采用免疫荧光法检测HO-1蛋白水平。结果:补肾抗衰片具有抗H2O2诱导的EA.hy 926细胞过氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡状态的效应。结论:补肾抗衰片抗氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡可能与调节HO-1蛋白水平有关。  相似文献   
12.
赵英  付裕  王爱迪 《吉林医学》2013,34(13):2499-2499
<正>氨曲南是第一个应用于临床的单环β-内酰胺类抗生素,对需氧革兰阴性菌有很强的抗菌活性,对多种质粒介导和染色体介导的β-内酰胺酶稳定,主要治疗敏感需氧革兰阴性杆菌所引起的各种感染。奥硝唑是一种继甲硝唑、替硝唑之后的第三代新型硝基咪唑类衍生物,具有良好的抗厌氧菌  相似文献   
13.
目的:对γ射线(~(137)Cs)联合环磷酰胺与氯霉素介导的获得性再生障碍性贫血小鼠模型进行改进研究,为再生障碍性贫血发病机制和治疗的研究提供稳定模型。方法:BALB/c小鼠经3-5 Gy~(137)Csγ射线(91 cGy/min)照射后,于d 4、5、6腹腔注射环磷酰胺25 mg/(kg·d)、氯霉素62. 5 mg/(kg·d),观察其外周血白细胞计数、网织红细胞计数、骨髓涂片及骨髓有核细胞计数、骨髓病理切片等指标。结果:经~(137)Csγ射线照射联合环磷酰胺、氯霉素腹腔注射的BALB/c小鼠的外周血三系细胞均迅速减少,其中白细胞、血小板、网织红细胞表现得尤为明显;于d14降至最低,在d 28三系细胞仍然严重减少,骨髓有核细胞数量明显下降,骨髓增生程度呈减低或重度减低;骨髓病理切片示造血细胞重度减少;脂肪细胞等非造血细胞增多。结论:通过~(137)Csγ射线照射并联合环磷酰胺、氯霉素腹腔注射的小鼠模型,其各项检测指标均达到获得性再生障碍性贫血的诊断标准,可作为获得性再生障碍性贫血发病机制及治疗研究的小鼠模型。  相似文献   
14.
摘要:CD4+ T细胞接受抗原的刺激后能够分化为多种辅助性T细胞(Th细胞)和调节性T细胞(Treg),是人体免 疫系统重要的组成部分。随着对再生障碍性贫血和CD4+ T细胞研究的不断深入,发现CD4+ T细胞各亚群平衡失衡、 功能亢进及细胞因子的异常活化造成的骨髓损伤是诱导再生障碍性贫血发病的重要原因。因此,研究CD4+ T细胞 各个亚群的细胞分化调节,分析CD4+ T细胞在再生障碍性贫血中的作用机制,可为再生障碍性贫血患者细胞亚群平 衡的恢复提供治疗思路。本文拟从CD4+ T细胞、相关细胞因子等方面阐述CD4+ T细胞免疫异常对再障机制及治疗 的影响。  相似文献   
15.
[目的] 研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪组织(PVAT)炎症的干预作用。[方法] 选取雄性新西兰兔24只,将其随机分为对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀钙组,以高脂饲料喂养法建立动脉粥样硬化模型。高脂喂养4周后,两给药组分别给予补肾抗衰片、阿托伐他汀钙片,连续干预8周后,取附着血管外周脂肪的主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察主动脉及PVAT组织病理形态学变化,采用免疫组化法检测主动脉及PVAT组织瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。[结果] 补肾抗衰片可以减轻内膜增生程度,使中内膜厚度比下降;减少PVAT组织巨噬细胞浸润,减小脂肪细胞直径;使主动脉和PVAT组织TNF-α、瘦素、MMP-9阳性颗粒表达面积减小。[结论] 补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型PVAT炎症的表达具有抑制作用。  相似文献   
16.
目的讨论在COPD患者应用优质护理模式对患者肺功能、生活质量的影响。方法2017年6月—2019年6月选取在我院治疗的老年COPD患者86例,随机对患者进行分组。分别为常规护理组与优质护理组。常规护理组运用常规护理,优质护理组运用优质护理模式。观察两组的肺功能、生活质量结果。结果在为患者进行优质护理后,患者用力肺活量、第一秒用力呼气量、用力呼气一秒率、呼气峰值流速等指标数据明显改善,其中优质组指标数据改善水平高于常规组(P<0.05)。此外,相较于常规组,优质护理组的生活质量指标评分均呈现明显的提高趋势(P<0.05)。同时,常规组护理服务满意度为72.09%。优质组护理服务满意度为93.02%。进行干预后优质组的护理服务满意度明显提高20.93%(P<0.05)。结论在对老年慢性阻塞性肺疾病患者进行护理时,通过优质护理能够有效提高患者的肺功能、生活质量。  相似文献   
17.
目的 观察犀角地黄汤合方含药血清对树突状细胞(DC)激活T细胞增殖分化的影响及其对免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法 将10只雄性SD大鼠随机分为含药血清组和空白血清组,每组5只,分别使用犀角地黄汤合方和蒸馏水连续灌胃3 d,腹主动脉取血制备含药血清和空白血清。分选15例健康志愿者及8例ITP患者CD4+ T细胞,将荷载血小板抗原的DC与CD4+ T细胞共培养,采用随机数字表法分为对照组,模型组,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组。对照组为荷载血小板抗原的DC与健康志愿者CD4+ T细胞,模型组和犀角地黄汤合方低、中、高剂量组为荷载血小板抗原的DC与ITP患者的CD4+ T细胞,其中对照组和模型组加入大鼠空白血清,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组分别加入体积分数为5%、10%及20%大鼠含药血清。流式细胞术(FCM)检测CD4+ T细胞的增殖情况,各组调节性T细胞(Treg)和效应性T细胞(Teff)的比例以及CD4+ T表面程序性死亡受体-1(PD-1)的表达量;酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中促炎因子白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-17以及抑炎因子转化因子-β(TGF-β)、IL-10的表达量。结果 与对照组比较,模型组CD4+ T细胞增殖百分比、Teff细胞比例以及促炎因子IL-2、IFN-γ和IL-17升高(P<0.05),Treg细胞比例、CD4+ T细胞表面PD-1表达量以及抑炎因子TGF-β、IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组CD4+ T细胞增殖百分比、Teff细胞比例依次降低,Treg细胞比例、CD4+ T细胞表面PD-1表达量和抑炎因子IL-10、TGF-β升高(P<0.05),促炎因子IL-2的量降低(P<0.05);与模型组相比,犀角地黄汤合方中、高剂量组IFN-γ和IL-17降低(P<0.05)。结论 犀角地黄汤合方尤其是高剂量组含药血清能够在体外调节ITP患者CD4+ T细胞的过度增殖分化及细胞因子的分泌,这可能是犀角地黄汤合方治疗ITP机制之一。  相似文献   
18.
目的 探讨Caveolin-3 (Clnn-3)对1型糖尿病大鼠心肌损伤的影响.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照(NC组、糖尿病(DM)组、糖尿病+曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ) (DM+TMZ)、糖尿病+异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO) (DM+ISO)组、糖尿病+异丙肾上腺素+曲美他嗪(DM+ISO+TMZ)组.糖尿病组65 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱发1型糖尿病,异丙肾上腺素组在成模第4天进行4 mg/kg ISO腹腔注射以加重心肌损伤,曲美他嗪组TMZ 40 mg/(kg,d)7 d灌胃观察其对1型糖尿病心肌损伤的疗效.比较各组大鼠血清、心肌组织生化指标的变化,采用Western blot检测心肌Cln-3蛋白总含量.结果 NC组、DM组、DM+TMZ组各项指标差异无统计学意义;DM+ISO组、DM+ISO+TMZ组与DM组比较,LDH、CK、MDA差异有显著统计学意义(P<0.01),SOD差异有统计学意义(P<0.01~0.05),与NC组相比,DM组和DM+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达差异无统计学意义;与DM组比较,DM +ISO组、DM+ISO+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),DM+ISO组与DM+ISO+TMZ组差异无统计学意义.结论 曲美他嗪可以保护心肌损伤的糖尿病大鼠.  相似文献   
19.
目的:明确益气养阴清热化瘀方对ITP的治疗作用并观察该方对Notch信号分子的影响,探讨其发挥效应的潜在机制。方法:60只小鼠按随机数字表法分为正常组10只、ITP模型组50只,于模型组小鼠腹腔每日注射含2μg大鼠抗小鼠CD41单克隆抗体(MWReg30单抗)的磷酸盐缓冲液200μL,造成持续的血小板减少症,建立ITP小鼠模型。第8天进行模型评估后,将模型组随机分为不同的治疗组进行药物干预2周,治疗结束后测量各组血小板计数;采用RT-PCR、Western blot法分别测量各组骨髓单个核细胞(BMMNC)Notch受体Notch1-4和Notch配体Jagged1,Jagged2基因和蛋白的表达。结果:与模型组比较,中药各剂量组均能显著升高血小板水平,明显降低Notch(1-4)、Jagged1、2基因和蛋白的表达。结论:益气养阴清热化瘀方能够通过下调Notch信号的表达水平对ITP的病理环节产生影响,从而发挥升板作用,达到治疗ITP的目的。  相似文献   
20.
目的研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型兔辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17的干预作用。方法雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀组,除正常对照组给予普通饲料外,其余各组采用高脂饲料喂养法复制动脉粥样硬化模型。于高脂喂养4周末,补肾抗衰组给予补肾抗衰片1g/kg,2次/日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片5mg/kg,1次/日,正常对照组和模型组给予等量溶媒1次/日,连续干预8周后取材。采用全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,HE染色观察主动脉病理形态学变化,Q-PCR法检测脾脏组织T-bet、GATA3、RORγt mRNA的表达;ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17的水平。结果补肾抗衰片可以减轻动脉粥样硬化模型动物粥样硬化病变的程度,可以降低Th1、Th17转录因子T-bet、ROR-γt及下游效应因子IFN-γ、IL-17的表达,而对Th2表达无明显的调节作用。结论补肾抗衰片具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与其调节Th1、Th17的表达有关。  相似文献   
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