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1963年 | 2篇 |
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1958年 | 1篇 |
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91.
目的观察培哚普利降压疗效及对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法120例患者予培哚普利4mg,po.qd,治疗32wk,观察EH患者的降压疗效,用超声心动图(UCG)测量患者LVH的改善情况。结果治疗后SBP、DBP均较治疗前明显降低。舒张早期流速峰值增加、A/E明显下降。室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度均明显下降,舒张功能改善。结论培哚普利能有效降低BP,对EH的LVH有逆转作用。 相似文献
92.
基因芯片检测与苯中毒相关的信号传导通路中基因的差异表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测苯中毒信号转导相关基因的表达,探讨苯引起的血液系统损害的发病机理。方法应用含4265条信号转导基因的cDNA芯片检测7例苯中毒患者和7例无苯接触的正常人的外周血白细胞基因表达谱,观察其在基因表达谱上的差异。进行了基因表达谱聚类分析。结果在4265条基因中,存在明显差异表达的基因176条。至少在六张芯片结果中有显著性表达上调的基因35个,主要包括有PTPRC、STAT4、IFITM1等。至少在5张芯片结果中有显著性表达下调的基因45个,主要包括有ARHB、PPP3CB、CDC37等。结论微矩阵基因芯片在检测苯中毒信号转导相关基因的改变时.具有快速、高通量、高灵敏度等特点.细胞信号转导的障碍在苯中毒发病中起一定的作用。 相似文献
93.
目的观察苯巴比妥预防新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效及对患儿脑脊液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将47例有HIE病因患儿随机分为苯巴比妥预防组与对照组,比较两组患儿HIE发病情况,所有患儿均于生后10~12h间采集脑脊液标本,检测并比较两组患儿脑脊液中SOD、MDA含量。结果预防组HIE发病率明显低于对照组,并且中、重型HIE发病率也明显低于对照组。与对照组比较预防组脑脊液SOD活性与MDA含量均显著降低。结论苯巴比妥对HIE有明显的防治作用,其作用可能与清除自由基、减少脂质过氧化有关。 相似文献
94.
目的:观察体温筛选寒热体鼠自然模型的可靠性及对子代的影响.方法:通过测定大鼠肛温将其分为"寒体""热体"组,测定血糖、尿儿茶酚胺含量,雌雄鼠交配,检测子代肛温、血糖、尿儿茶酚胺、胰岛素及丙二醛含量.结果:热体鼠血糖、尿儿茶酚胺含量均高于寒体鼠,热体组子代肛温、尿儿茶酚胺、血糖及丙二醛含量均高于寒体组.结论:体温筛选寒热体鼠自然模型可靠,寒热体鼠体温、血糖呈遗传态势,热体鼠氧化过激反应显著. 相似文献
95.
医院内G-杆菌产酶检测及耐药性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解医院常见G-杆菌的产酶及耐药情况为临床控制感染提供依据。方法收集2002-01~12住院病人分离的对三代头孢菌素至少有一种耐药的易产酶G-杆菌,采用传统K-B法进行药物监测,并使用改良的三维试验法检测细菌产酶情况。结果所监测大肠埃希菌与肺炎克雷伯杆菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的检出率为94.0%、100%,大肠埃希菌AmpC的检出率为3.0%;易产诱导酶阴沟肠杆菌、产气肠杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌、粘质沙雷菌、奇异变形杆菌ESBLs检出率分别为47.0%、86.0%、80.0%、100%、40.0%。其中阴沟肠杆菌、产气肠杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌AmpC酶的检出率为29.0%、14.0%、13.0%;鲍曼不动杆菌AmpC的检出率为33.0%;另外有7.0%的弗劳地枸橼酸杆菌、3.0%的大肠埃希菌产SSBL。亚胺培南是治疗严重易产酶细菌感染的首选药物。结论G-杆菌存在严重耐药,要正确区分细菌产酶机制,为临床控制感染提供正确的依据。 相似文献
96.
探讨血管内皮功能异常状态下,I型三磷酸鸟苷环化水解酶(GTPCH I)mRNA在2型糖尿病及硫辛酸干预大鼠主动脉中的表达。方法:选择雄性Wistar大鼠35只,随机选择10只作为正常对照组(NC 组),25只采用高脂饲料喂养8周后,小剂量链脲佐菌素注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型(成模21只),其中10只给予硫辛酸50?mg/kg腹腔注射,作为硫辛酸干预组(LA组),其余11只作为2型糖尿病组(T2DM组)。所有大鼠饲养16周后均处死测定其主动脉舒张功能,并用半定量RT PCR检测主动脉GTPCH I mRNA表达。结果:T2DM组和LA组主动脉的内皮依赖性血管舒张(EDVR)明显减弱,而LA组较T2DM组有明显改善(P<0.05)。主动脉GTPCH I mRNA的表达在T2DM组下降70.28%,LA组下降26.88%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:T2DM大鼠离体主动脉EDVR减弱时,主动脉GTPCH I mRNA表达显著下降。硫辛酸可改善EDVR,此作用可能与改善GTPCH I mRNA表达有关。 相似文献
97.
98.
目的探讨老年人糖代谢紊乱时胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能状态及相应指标。方法对12例NGT(对照组)、22例IGT、33例DM0及20例DM1-5进行OGTT试验,并测定0,1,2 h胰岛素、C肽水平。计算胰岛素及C肽敏感指数(ISI)、胰岛素及C肽抵抗数(IR)、胰岛素及C肽Homa-B细胞功能指数(HBCI)、胰岛素、C肽曲线下面积与血糖曲线下面积比。结果胰岛素、C肽水平仅餐后1 h差异有统计学意义。空腹状态下IGT组胰岛素及C肽水平最高,NGT组次之。IGT,DM0,DM1-5胰岛素、C肽的高峰均后移至餐后2 h。NGT,IGT,DM0,DM1-5随糖代谢紊乱的加重,胰岛素及C肽的水平递减,峰值减低;TC,TG,LDL及UR水平递增,但差异无统计学意义。胰岛素、C肽曲线下面积与血糖曲线下面积比,随糖代谢紊乱的加重而递减,且统计学检验差异有显著性(P<0.01)。胰岛肽、C肽β细胞功能指数(HBCI)、胰岛素、C肽敏感指数(ISI),也随糖代谢紊乱的加重而递减,但除胰岛素功能指数(HBCI,P=0.009)外,统计学检验差异无显著性。胰岛素、C肽抵抗指数(IR):在NGT组最低(2.74±1.78、0.78±1.22),DM0组最高,各组比较统计学检验差异无显著性。结论老年糖尿病患者同样显示:从NTG到IGT,DM0,DM1-5胰岛素分泌功能逐渐减低;在糖尿病的发生及发展过程中同时存在着胰岛素抵抗。在IGT时,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常就已存在。 相似文献
99.
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在紫外线诱导血管内皮生长因子(VEGF)分泌中的作用。方法:流式细胞仪检测EGFR和磷酸化EGFR的表达。ELISA检测上清中VEGF的水平。结果:紫外线照射后15min可以检测到磷酸化EGFR的表达,30min时达最高峰,2~8h降至基础水平。在整个过程中EGFR的表达量不变。(EGFR \ )MEF细胞组VEGF分泌明显高于(EGFR /-)MEF和(EGFR-/-)MEF细胞组,(EGFR-/-)MEF细胞组中波紫外线对VEGF分泌促进作用不明显。PD153035,可明显抑制VEGF分泌,1!m有抑制作用,5!m抑制作用增强。结论:EGFR是UVB诱导VEGF分泌信号途径中的关键靶点。 相似文献
100.
阿尔茨海默病IL-6和CD+4T细胞的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
阿尔茨海默病(AD)是一种由多个原因引起并涉及多种发病机制的异质性疾病.研究表明炎症和免疫功能紊乱可能参与了AD的发生和发展.本文就白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和CD+4 T细胞的理化性质及其在AD中的变化进行阐述. 相似文献