骨膜骨肉瘤与高度恶性表面骨肉瘤

目的报告表面骨肉瘤的两种少见亚型,即骨膜骨肉瘤和高度恶性表面骨肉瘤的诊治经验。方法回顾 5例骨膜骨肉瘤和 4例高度恶性表面骨肉瘤患者的影像学和病理学特点,并对临床治疗结果进行分析。 5例骨膜骨肉瘤患者,男 1例,女 4例;年龄 28～ 42岁,平均 35岁;肿瘤位于胫骨上段者 4例,股骨下段者 1例。 4例高度恶性表面骨肉瘤患者,男 3例,女 1例;年龄 17～ 23岁,平均 19.25岁; 4例患者肿瘤均位于股骨下段。结果 5例骨膜骨肉瘤均予以广泛切除,除 1例因局部复发行截肢术,现无瘤生存 1年 3个月外,余 4例已无瘤生存 3～ 9年,平均 5年 9个月。 4例高度恶性表面骨肉瘤患者,虽经积极综合治疗,但仅 1例无瘤生存 7年; 1例术后 2年 5个月复发而截肢,现无瘤生存 1年 9个月; 1例于术后 2年 4个月死于肺转移;另 1例在确诊后 3个月死亡。结论骨膜骨肉瘤和高度恶性表面骨肉瘤各具鲜明的影像学和病理学特点,骨膜骨肉瘤恶性程度较低,应采用以局部广泛切除为主的手术治疗,预后相对较好;而高度恶性表面骨肉瘤的生物学行为则与经典的髓内骨肉瘤相似,预后较差,必须采用手术与化疗相结合的综合治疗方法。     

二氧化锆梯度复合羟基磷灰石生物材料对大鼠成骨细胞体外活性的影响

目的探讨二氧化锆（ZrO2）梯度复合羟基磷灰石（HAP）生物陶瓷材料体外对原代大鼠成骨细胞活性的影响。方法以纯ZrO2材料为对照，测量两种材料的表面粗糙度，并用扫描电镜、X射线衍射仪对复合材料进行分析；体外将新生SD大鼠颅骨分离培养的成骨细胞直接于两种材料上培养；用对硝基酚磷酸盐法测定成骨细胞碱性磷酸酶（ALP）活性；酶联免疫（ELISA）法检测成骨细胞分泌白细胞介素（IL）-6和转化生长因子（TGF）-β的水平；RT—PCR法检测成骨细胞TGF—β的mRNA水平；扫描电镜观察成骨细胞与两种材料的体外复合情况；用复合材料的浸提液进行细胞毒性实验，计算相对增殖率（relative proliferationrate，RGR）及毒性分级。结果梯度复合材料的表面粗糙度明显高于对照材料（P〈0．01）；梯度复合材料组成骨细胞不同时间点的ALP活性显著高于对照组；培养2～4d，两组细胞IL-6和TGF-β的分泌水平差异也有统计学意义（P〈0．05，0．01）；两组在TGF—β mRNA水平差异也有统计学意义（P〈0．01）；14d后，梯度复合材料表面的成骨细胞骨化明显。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测，阴性对照组与材料组的毒性级分别为0级和Ⅰ级，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ZrO2梯度复合HAP生物材料明显促进体外培养的大鼠成骨细胞增殖和分化，具有较好的生物相容性。     

全胸骨劈开进路治疗上胸椎病变

作者自1994～1996年采用全胸骨劈开进路治疗上胸椎病变8例，手术效果良好。术后随访半年，症状和体征有明显改善或消失，X线对无复发表现。作者体会该术式与传统进路相比，具有视野良好，病椎显示满意，操作方便等优点，是上胸椎病变较为理想的手术途径。     

ⅡB期骨肉瘤的保肢治疗（附22例报告）

对22例ⅡB期骨肉瘤行保肢治疗,其中小腿旋转成形术6例,半关节重建术16例。经平均38个月随访,局部复发并肺部转移仅2例。强调术前术后有效化疗,尤其术前应用高温隔离灌注化疗可有效杀灭原发病灶的肿瘤细胞,使肿瘤细胞坏死率达90％以上;手术中遵循广泛切除边缘原则,在主要神经血管周围可允许边缘切除,但切不可进入病灶成为病灶内手术,这是提高保肢术成功的关键。     

抑癌基因Rb与P16蛋白在骨肉瘤中的表达及其相互关系

为了研究Ｒｂ与Ｐ１６蛋白在骨肉瘤中的表达及其相互关系，作者应用免疫组织化学方法检测了Ｒｂ与Ｐ１６蛋白在４０例骨肉瘤、１８例正常骨组织中的表达。结果发现Ｒｂ蛋白在骨肉瘤标本中的表达低于正常骨组织中的表达；Ｐ１６蛋白在骨肉瘤标本中的表达却高于正常骨组织中的表达，其差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。而在骨肉瘤标本中Ｒｂ与Ｐ１６蛋白的表达之间还存在着负相关关系（ｙｓ＝－０．３５５，Ｐ＜０．０５）。且还发现Ｒｂ与Ｐ１６蛋白表达情况与骨肉瘤病人的肿瘤转移无关，而与肿瘤的直径大小有关。作者认为Ｒｂ与Ｐ１６蛋白表达的改变可能与骨肉瘤的发生、发展有关，并在一定程度上反映了Ｒｂ与Ｐ１６基因的异常     

细菌氧化还原蛋白azurin诱导U2OS细胞凋亡过程中caspase-3的活化

目的:探讨细菌氧化还原蛋白azurin 诱导人骨肉瘤细胞U2OS凋亡过程中是否有caspase-3 的活化。方法:Annexin-V/PI FCM 检测细胞凋亡情况,用Western blot 分析caspase-3 酶原的变化,半定量RT-PCR 检测caspase-3 mRNA 水平的改变,比色法测定caspase-3 的相对活性。结果:用0、25、50、100、200 mg/L azurin处理U2OS细胞24 h,随药物浓度的增加,caspase-3 酶原的蛋白水平减少,caspase-3 的mRNA 水平增加(P<0.01) 。用100 mg/L azurin分别处理细胞3、6、12、24、48 h,caspase-3活性于6 h开始升高,24 h 达高峰(为对照组的7.2倍,P<0.01),48 h 仍高于对照组(P<0.01);用不同浓度的azurin 处理细胞,caspase-3 活性呈浓度依赖性升高。结论:Azurin诱导人骨肉瘤U2OS细胞凋亡过程中有caspase-3 的活化,caspase-3在azurin诱导的骨肉瘤细胞凋亡机制中发挥了重要的作用。     

脑腱性黄色素瘤病一例报告

男,38岁,双侧跟腱部肿块2年,活动受限1年余入院.体格检查:跛行,双侧跟腱部可扪及肿块,约3 cm×8 cm×1cm,边界清,无红肿、压痛,可随跟腱屈伸而活动,患肢末端血运及活动良好,痛觉、触觉正常,跟膝胫试验阳性,Babinski征及Hoffmann征阳性.双上肢活动好,肌力、肌张力正常.X线片及MRI示左侧跟腱及腓骨长短肌肿块,右侧跟腱及腓骨长短肌腱、胫骨前后肌腱肿块,考虑黄色素瘤.     

甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察甲泼尼龙对家兔肢体缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法取健康纯种新西兰兔16只,随机分为二组。A组(实验组):缺血5h后再灌注前5min,颈外静脉注射甲泼尼龙(甲强龙)30mg/kg;B组(对照组):再灌注前注射生理盐水10ml。分别于缺血前、缺血5h、再灌注2h、再灌注4h测定血浆SOD及MDA含量及观察病理学变化。结果对照组5只兔子缺血-再灌注2h后出现呼吸困难,而实验组无。实验组再灌注2h、4hMDA值明显低于同期对照组(P<0.05),SOD值明显高于对照组(P<0.05);对照组再灌注2、4h较缺血5hSOD值低、MDA值高(P<0.05)。组织染色、HE染色、电镜透射结果显示,按缺血5h、实验组再灌注4h、对照组再灌注4h顺序,组织损伤程度渐渐加重。实验组再灌注4h,肌纤维有水肿变性,但无明显断裂,无核溶解固缩等,局部区域有少量的白细胞浸润;对照组再灌注4h一些区域肌纤维广泛断裂,细胞核部分溶解呈空泡状,断裂的肌纤维间有大量的白细胞浸润,微血管内皮细胞肿胀,血管内皮有白细胞黏附。结论大剂量甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。其机制与抗氧化、抗中性粒细胞介导作用有关。     

跗舟骨原发性肿瘤二例报告

跗舟骨的原发性肿瘤极为罕见,仅见骨巨细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿和血管外皮细胞瘤的个案报告[1-4].由于解剖结构复杂,在X线片上不易早期发现.在临床工作中容易发生误诊,延误治疗.     

SOLITARY PLASMACYTOMA OF BONE AND EXTRAMEDULLARY PLASMACYTOMA

ＳＯＬＩＴＡＲＹＰＬＡＳＭＡＣＹＴＯＭＡＯＦＢＯＮＥＡＮＤＥＸＴＲＡＭＥＤＵＬＬＡＲＹＰＬＡＳＭＡＣＹＴＯＭＡＹａｎｇＤｉｓｈｅｎｇ杨迪生；ＦａｎＳｈｕｎｗｕ范顺武；ＴａｏＨｕｉｍｉｎ陶惠民；ＨｅＲｏｎｇｘｉｎ何荣新；ＹｅＺｈａｏｍｉｎｇ叶招明；Ｚｈ...