1例产褥期结核性脑膜炎患者的护理

结核性脑膜炎是结核杆菌侵入颅内所致，其病死率及致残率高。产褥期是极其特殊时期，本例主要采用腰蛛网膜下腔持续引流术加药物治疗。因此，需加强心理护理及引流管护理，并注意心理护理与药物毒副作用观察。     

甘肃省中医医疗机构输血科建设与管理现状调查

目的:了解甘肃省中医医疗机构输血科(血库)现状及存在的问题,以督促其持续改进,逐步达到国家卫计委《医疗机构临床用血管理办法》要求。方法:通过查资料和现场检查,对甘肃省18家中医医疗机构设置和人力资源、房屋面积和仪器设备、临床用血管理等方面进行调研。结果:18家中医医院均成立了输血管理委员会,有4家医院独立设科,其余均隶属于检验科,共有专业技术人员45人,其中高级职称占8.88%(4/45);中级职称22.2%(10/45);初级职称66.7%(30/45),18个输血科(血库)房屋面积达标5家,布局符合卫生学要求4家;科基础设备均不够齐全;临床管理和合理输血合格率60.0%(27/45)。结论:甘肃省中医医疗机构输血科(血库)建设和临床输血管理逐步走向正规,但房屋建设薄弱,人员以初级职称为主,输血新技术新业务,教学及科研能力薄弱,临床输血有效性评估及各规章制度有待加强,特别是输血管理软件,LIS和HIS信息系统在县级中医院普及率较低。     

低分子肝素的药理作用研究进展低分子肝素的药理作用研究进展

低分子肝素（LMWH）由普通肝素（UFH）酶解或化学降解的方法而得其相对分子质量为2000～10000Da，平均为5000Da左右的混合物。LMWH与UFH相比具有皮下注射吸收好、半衰期长、生物利用度高、同质性较好、抗凝作用大致相同或更优、抗血栓作用强、副反应少、不需实验室监测等优势，因此，LMWH颇受临床医师的青睐，临床应用的适应证不断扩大。在欧洲及北美某些地区对LMWH的应用大有取代UFH之势。我们就LMWH在药理作用研究进展作一综述。     

充分合理地运用多媒体进行物理学教学

在注重对学生进行素质教育的今天,变革课堂教学的观念与模式,积极运用现代教育技术手段,使课堂充满生机与活力,让学生在自主活动中探究并发现,从而促进学生素质的提高,是时代的要求,也是打好扎实的学习基础的需要.为了与这种日新月异的科技变化相适应.近年来,我们在教学中已经逐步把先进的教学手段引入课堂,即广泛运用多媒体进行辅助教学.只有这样,才能让学生接触到世界最新的知识领域,提高他们的接受能力和创新能力,在时代的浪潮中不被淘汰.本文对多媒体在物理教学中的运用进行了积极的实践和探索,体会报告如下.     

吡格列酮对培养的心肌细胞肥大的抑制作用

目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观察吡格列酮对高浓度葡萄糖与去甲肾上腺素共同诱导的肥大心肌细胞的影响,进一步推测吡格列酮对糖尿病性心肌肥大的可能作用及作用机制。方法以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后,用显微镜目镜计数心肌细胞搏动的频率;用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用[3H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成;利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积。结果吡格列酮在1～10μmol·L-1浓度对25.5mmol·L-1高糖与1μmol·L-1去甲肾上腺素联合诱导的肥大心肌细胞的蛋白含量、蛋白合成及体积均有显著的抑制作用。其抑制肥大的效果比1μmol·L-1维拉帕米更为显著;同时观察到10μmol·L-1吡格列酮同1μmol·L-1维拉帕米一样有抑制心肌细胞搏动的作用。结论吡格列酮能有效抑制高糖与去甲肾上腺素联合诱导的心肌细胞肥大。这种作用可能是通过作用于PPARγ来实现的。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜保护作用研究

目的:观察α-硫辛酸(α-lipoicacid,α-LA)对糖尿病大鼠视网膜保护作用及相关机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组),α-LA治疗组,同时设立正常对照组(NC组)。治疗组ip给予α-LA100mg/kg,1次/d。12wk时测定血糖,以及各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备视网膜消化铺片,检测视网膜微血管形态改变,免疫组织化学方法检测视网膜NF-κB蛋白表达变化。结果:与NC组相比,糖尿病大鼠血清MDA含量明显升高,SOD活性、GSH含量降低(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞减少,无细胞毛细血管数目明显增多,视网膜NF-κB蛋白表达显著增强;与DM组相比,α-LA组大鼠MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性、GSH含量明显升高(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞数目增多,无细胞毛细血管数目减少,视网膜NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.01)。结论:α-LA可通过抑制氧化应激及视网膜NF-κB活化,对糖尿病视网膜病变起到一定保护作用。     

粉防己碱抑制心肌细胞[Ca^2＋]i的瞬间变化

用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ做荧光指示剂，测量粉防己碱对电刺激诱导的〔Ｃａ＾２＋〕ｉ瞬间变化的作用。粉防己碱３－１００μＭ浓度和时间依赖性地抑制电刺激诱导〔Ｃａ＾２＋〕ｉ的瞬间变化幅度，而没有影响静息〔Ｃａ＾２＋〕ｉ水平。该浓度的粉防己碱抑制ＫＣｌ除极化所致的细胞〔Ｃａ＾２＋〕ｉ增加。高浓度的粉防己碱（６０￣１００μＭ）明显延长〔Ｃａ＾２＋〕ｉ衰减的时间，也减少Ｃａｆｆｅｉｎｅ诱导〔Ｃａ＾２＋〕ｉ瞬间变化     

葛根素对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用

目的：观察葛根素对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用,从细胞水平揭示葛根素的作用.方法：[1]实验于2003-09/2004-02在锦州医学院科技楼完成.选用生后两三天的SD大鼠10只.[2]常规培养心肌细胞两三天后,为了减少血清中的成分对实验结果的影响,更换含0.4g/L的小牛血清的培养基.培养瓶内细胞用缺糖缺氧的溶液后,直接通入体积分数0.95氮气＋体积分数0.05二氧化碳培养.在上述缺糖缺氧3 h后,换用正常含糖含氧的Hanks液培养1和6 h（缺氧再给氧组）,在再给氧损伤之前,分别加入葛根素50,100及200 mg/L（缺氧＋50,100和200 mg/L葛根素再给氧组）.正常组：加入相等数量的培养基,不加入任何药物.[3]将心肌死亡细胞及活细胞剪下分别称质量.计算死亡细胞的相对质量.以确定心肌细胞单层的坏死范围（心肌细胞活力）.[4]通过计数器计数给药前后心肌细胞搏动频率的变化.[5]采用全自动生化分析仪测定培养液上清乳酸脱氢酶含量.[6]计量资料差异比较采用方差齐性分析和t检验.结果：[1]心肌细胞的活力：缺氧＋50和100及200mg/L葛根素再给氧组在再给氧1和6 h后明显高于缺氧再给氧组[（104.3&;#177;19.5）%,（83.4&;#177;18.2）%,（75.5&;#177;17.6）%,（190.2&;#177;36.7）%;（93.4&;#177;17.5）%,（71.8&;#177;16.1）%,（64.2&;#177;15.4）%,（183.4&;#177;32.8）%,P＜0.01].[2]心肌细胞的搏动频率：正常组和3个给药组在再给氧1和6 h后明显大于缺氧再给氧组（P＜0.01）.[3]心肌细胞培养液上清乳酸氢清酶含量：正常组和3个给药组在再给氧1和6 h后明显低于缺氧再给氧组（P＜0.01）.结论：葛根素可提高损伤心肌细胞活力和搏动频率,降低心肌细胞培养液上清乳酸脱氢酶的含量,该种作用与再给氧时间关系不大.     

低分子肝素钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的预防及机制探讨

目的观察低分子肝素钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的预防作用,并探讨其作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、治疗组(LMWH组)各8只。UUO组及LMWH组行左侧输尿管结扎术,Sham组只游离但不结扎和剪断输尿管。LMWH组术后皮下注射低分子肝素钠4 mg/kg 1次/d,Sham及UUO组每天皮下注射等量生理盐水。14 d后处死大鼠,取梗阻侧肾制作标本。行HE及Masso染色,光镜下观察肾小管间质病变;采用免疫组化ABC法检测肾小管间质中的基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP抑制因子1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)。结果 Sham组肾间质损伤评分为(0.18±0.10)分,UUO组为(2.06±0.44)分,LMWH组为(1.05±0.14)分;UUO组、LMWH组与Sham组比较,P均<0.01;LMWH组与UUO组比较,P<0.01。Sham组肾小管间质中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅳ的积分光密度值分别为1.27±0.92、0.00、2.67±0.35、0.90±0.24,UUO组分别为5.35±1.12、11.00±1.94、7.41±0.86、12.17±2.63,LMWH组分别为11.62±1.62、6.74±1.71、5.70±1.03、6.40±2.04;UUO组、LMWH组与Sham组比较,P均<0.01;LMWH组与UUO组比较,P<0.01。结论低分子肝素钠可减轻肾间质纤维化程度,与其上调肾小管间质中MMP-9表达、下调TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅳ表达有关。     

左卡尼汀对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究

目的观察左卡尼汀(L-carnitine)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的保护作用,并探讨其心肌保护作用的可能机制。方法应用异丙肾上腺素(Iso)制备SD大鼠心肌肥厚模型。40只健康大鼠,随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、左卡尼汀组(L-carni-tine组)和普萘洛尔组(propranolol组)各10只。除空白组外各组大鼠均皮下注射(sc)Iso 10 d制成心肌肥厚模型。大鼠饲养到期后,检测心脏功能和心脏重量指数;制备心室肌石蜡切片,行Masson染色,光镜下观察心肌形态;测定大鼠心肌组织中的游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平。分离心肌细胞进行线粒体膜电位(MMP)的测定。结果相比Iso组,L-carnitine组大鼠心脏功能改善,心脏重量指数降低;光镜下观察:心肌细胞肥大程度较Iso组减轻,心肌纤维排列整齐,胶原纤维增生较少;脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平增高;心肌线粒体膜电位升高。结论应用L-carnitine在一定程度上可以抑制心肌肥厚的发展,其机制可能与改善能量代谢和细胞线粒体的功能有关。