蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

活体成像观察骨髓间充质干细胞向胶质瘤的趋化

目的 观察大鼠BMSCs在颅内的分布及向肿瘤的趋化能力.方法 分离、纯化、培养大鼠BMSCs,检测其表面抗原,并构建稳定表达海肾荧光素酶(RL)的BMSCs(BMSCsRL);采用立体定向手术,在Fischer大鼠脑实质接种PKH26标记的9L胶质瘤细胞:接种胶质瘤细胞后7d应用立体定向仪于胶质瘤对侧脑实质接种BMSCsRL.通过Xenogen活体动物体内成像系统监测BMSCsRL在颅内的分布情况,同时通过Transwell板观察体外BMSCs向肿瘤迁移的情况.结果从大鼠骨髓分离的BMSCs的CD90和CD44阳性率为99%;BMSCs有向肿瘤组织趋化的能力,体外实验发现迁移的细胞数量随9L细胞的增多而增多,在体实验中通过生物发光成像技术观察到在接种后0,7,14 d BMSCs向肿瘤组织迁移,且在肿瘤与正常脑组织交界处最为明显.结论 BMSCs对胶质瘤有明显趋化性,能从远处向胶质瘤组织迁移并定位于其中,提示BMSCs可作为一种潜在的细胞载体用于神经胶质瘤的靶向治疗.     

56例莫西沙星治疗社区获得性肺炎的临床研究

目的对莫西沙星的治疗效果进行讨论，以期对社区获得性肺炎的治疗提供帮助。方法对56例患者进行莫西沙星治疗后，对其临床资料、治疗前后临床检测结果和临床疗效进行分析。结果患者的总有效率为91．0％。结论莫西沙星可以有效治疗与控制社区获得性肺炎，其可以作为一种治疗措施而加以推广。     

注射用肿节风提取物温度敏感原位凝胶制备及体外释药评析

目的:制备注射用肿节风提取物温敏型原位凝胶制剂,并对其体外释药进行考察.方法:以泊洛沙姆407(P407)为载体材料制备注射用肿节风提取物温敏型原位凝胶制剂,采用HPLC测定制剂在磷酸盐缓冲溶液(pH 7.6)的体外释放度,并对体外释放数据进行拟合.结果:最佳处方为16%P407+6%P-188+0.2%HPMC+0.5%苯甲醇+4%(g·mL~(-1))肿节风提取物,胶凝温度在33℃,体外释放行为符合Higuchi方程.结论:注射用肿节风提取物温敏原位凝胶的制备工艺简便,药物释放达到预期要求.     

无症状性心肌缺血的特征与处理

尽管习惯上一直把心绞痛作为心肌缺血的重要症状,但近10年来已有越来越多的资料表明,许多冠状动脉疾病(CAD)患者,在日常生活中经常发生无症状性心肌缺血,或称为安静性心肌缺血(SMI)。有人认为,SMI 的病理生理机理可能与疼痛性心肌缺血相同。另有人认为 SMI 发生的主要机理是心肌供血不足,而不是心肌需氧量增加。缺血发生前心率的变化,在疼痛性和无痛性心肌缺血是相似的。在心肌发生缺血的开始,很难判定是疼痛性还是无痛性。SMI 比疼痛性心肌缺血更为常见,在人群中的发生率为2.5%～10%。SMI 患者可分为三型:Ⅰ型每次发生心肌缺血时均无症状;     

60例复发型多发性硬化住院病人的临床分析

本组６０例复发型多发性硬化病人，男２１例，女３９例，年龄７～５８岁。复发年龄２１～４０岁最多（７１．６６％），复发时间２月份最多（９例）。复发的诱发因素以感冒发热最多（１５例）。复发以视神经（２２例）和脊髓（３６例）病变多见。做头颅或脊髓ＣＴ２７例，异常１３例（其中脑实质多发低密度灶１２例），做头颅或脊髓ＭＲＩ９例，异常８例（其中脑实质内病灶５例，脊髓内病灶３例），脑干诱发电位３９例，异常３７例。脑脊液中蛋白增高（０．０５～０．９６ｇ／Ｌ）１４例。本组病人本次住院的复发次数平均为２．１±１．３次，与上次发病间隔月数平均为３．４５±４．５１个月。讨论了临床特点及治疗。     

依那普利的血液动力学作用及其对激素代谢的影响

本文旨在研究口服单剂(5 mg及10mg)依那普利后动脉血压、心指数(CT)、外周血管阻力(PVR)、肺毛细血管嵌楔压(PCWP)的变化及其对血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ,Ⅱ(AⅠ,AⅡ)水平,转换酶活性(ACEA)和血浆醛固酮(PA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)浓度的影响。结果表明:(1)服药后12 h,血压、PVR,PCWP显著降低,CI 显著升高;(2)治疗后 PRA 及 AI 水平升高,AⅡ,PA,ACEA,NE,E 浓度均显著降低,说明典血液动力学作用与抑制肾素-儿茶酚胺的代谢有关,与剂量无明显相关。     

再灌注脑损伤的氧自由基改变及尼莫地平的脑保护作用

本实验观察大鼠缺血期与再灌注期黄嘌呤氧化酶催化的嘌呤核苷代谢变化、脂质过氧化反应及其引起的超微结构损伤,探索尼莫地平的脑保护作用。结果发现,缺血期脑组织次黄嘌呤与黄嘌呤含量增高,再灌注迅速恢复正常;而在缺血期不增高的尿酸与脂质过氧化物,再灌流期却明显增高,钙拮抗剂尼莫地平可降低脑组织尿酸与脂质过氧化物含量,减轻脑的超微结构损伤。文中讨论了急性缺血缺氧引起再灌注脑损伤的防治问题。     

长沙地区某医院血液透析患者HCV感染危险因素研究

目的了解长沙地区某医院血液透析患者丙型肝炎病毒（HCV）感染现患率以及影响HCV感染发生的危险因素。方法收集2010年1-7月在该院长期进行血液透析治疗的74例患者的一般情况和临床资料,用单因素和多因素Logistic回归分析了解其感染HCV的危险因素。结果74例患者中,HCV抗体阳性23例,HCV感染率31.08%。单因素分析筛选出的危险因素包括血液透析持续时间、输血史、接受透析治疗医院数、每周血液透析次数;多因素分析表明,血液透析持续时间和接受透析治疗医院数是影响HCV感染发生的主要危险因素。结论血液透析持续时间和接受透析治疗医院数是血液透析患者发生HCV感染的直接危险因素。     

急性脑血管病患者血游离脂肪酸与脂质过氧化反应的探讨

本文通过对急性脑血管病患者血游离脂肪酸(FFA),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及氧自由基清除酶超氧歧化酶(SOD)含量在病程不同阶段变化的观察,探讨血管性脑损害的花生四烯酸代谢与脂质过氧化反应之关系。 材料与方法 1987年6月～1988年5月入本科的急性脑血管病患者57例,其中男33例,女24例,平均63.1岁。全部患者都做头颅CT检查。根据临床表