卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤改善VD的作用机制.方法 取SD大鼠,采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5 mg/kg)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0 mg/kg)、模型组(生理盐水)和假手术组(生理盐水),每组lo只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4w后,用TUNEL法检测各组海马神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达情况.结果 模型组大鼠海马可见大量凋亡神经元;模型组Bcl-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义;而卡托普利组和氯沙坦组大鼠凋亡神经元和Bcl-2及Bax蛋白表达有明显改善.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过减少海马神经元凋亡,影响Bcl-2及Bax蛋白表达来改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

项目管理在静脉输液治疗质量控制中的应用

目的 探讨项目管理在静脉输液质量控制中的应用效果,为规范静脉输液治疗质量管理提供科学依据.方法 项目管理分为项目启动、项目计划、项目实施、项目控制、项目收尾五个阶段实施,在实施前后分别对我院护士发放问卷调查表统计静脉输液治疗知识知晓率、通过横断面调查统计输液工具的使用情况、静脉输液并发症发生率.结果 项目管理实施后护士静脉输液治疗知识知晓率、输液工具的选择合理性高于实施前,静脉输液并发症发生率低于实施前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 项目管理的应用提高了静脉输液质量,促进了静脉输液专业化发展,降低了静脉输液并发症,保障了患者安全.     

一起船舶携带输入性褐带皮蠊的案例分析

目的对一艘国际航行船舶携带输入性褐带皮蠊的情况和原因进行分析,制定相应的检疫对策。方法对来自美西航线的国际航行船舶"XX"轮上携带输入性蜚蠊的检查、鉴定及处理。结果鉴定为褐带皮蠊。对策应加大对国际航行船舶蜚蠊等病媒生物的监督检查力度,有效防止输入性病媒生物通过国际航行船舶携带传入传出国境,维护口岸卫生安全。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

HBV-LP检测在慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗中的应用

目的 探讨乙型肝炎病毒外膜大蛋白(HBV-LP)检测在慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗中的应用价值.方法 对抗病毒治疗有效并-70 ℃冻存的56例慢性乙型肝炎患者系列血清做HBV-LP、雅培(ABBOTT)乙型肝炎两对半和HBV DNA定量检测.结果 在56例抗病毒治疗有效病例中,HBeAg阳性组的HBV-LP的A值为1.11±0.40,阴性组的A值0.561 6±0.21,差异有统计学意义.56例干扰素治疗有效病例的HBV-LP和HBV DNA随用药时间的同时下降,两者有很好的相关性,P=0.023 2,r2=0.860 3.结论 HBV-LP可作为判断慢性乙型肝炎抗病毒较为可靠的指标,尤其在HBeAg阴性的乙型肝炎患者进行抗病毒治疗时更具有重大意义.     

中医证候规范和测量的多元统计学方法研究进展

中医证及证候标准化、客观化和规范化是近30年来中医理论研究的热点和难点。证候学研究涉及到复杂科学,证本身具有"组学"特征,不是某一个微观指标所能表征。近年来由于多学科的介入,DME测量方法引入,以及高速运算的计算机和信息技术的发展,为解决中医证候的复杂性科学问题提供了可能。证候规范和测量涉及到多指标的量化测量和降维等多元统计学方法,高级统计方法引入深化了证候研究。文章系统回顾了聚类分析、探索性和证实性因子分析、结构方程模型、数据挖掘等统计学方法在中医证候学研究中的应用及其存在问题。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。     

清气解毒方含药血清干预呼吸道合胞病毒感染人喉癌上皮细胞Hep-2的体外实验研究

目的探讨清气解毒方抗呼吸道合胞病毒(RSV)感染的作用及可能机制。方法 3只新西兰白兔分为空白血清组、利巴韦林组和清气解毒方组,每组1只。清气解毒方组灌胃量为36. 32 mg/(kg·d),利巴韦林组给药量为18. 24 mg/(kg·d),空白血清组给予50 ml生理盐水灌胃,均连续灌胃3天后制备含药血清。检测RSV半数感染量(TCID50)并筛选清气解毒方、利巴韦林药物最大无毒浓度用于后续实验。Hep-2细胞以1×10~5/ml种于96孔板中,分为细胞组、病毒组、利巴韦林组和清气解毒方组,每组设6个复孔。利巴韦林组加入利巴韦林血清,清气解毒方组加入清气解毒方血清,细胞组和病毒组加入细胞维持液。分别培养48、72、96 h后检测各组细胞病毒抑制情况,96 h后观察各组细胞周期及凋亡率。结果呼吸道合胞病毒A亚型(Long株) TCID50为10-4. 581/100μl。最终筛选出浓度为40%的清气解毒方含药血清作为其最大细胞无毒浓度,即0. 363 g/ml;浓度为50%的利巴韦林含药血清作为其最大细胞无毒浓度,即0. 228 mg/ml。与细胞组比较,感染后48、72、96 h病毒组OD值明显降低(P <0. 01);与病毒组比较,利巴韦林组和清气解毒方组在48、72、96 h时OD值均明显升高(P <0. 05或P <0. 01)。清气解毒方组在48、72、96 h病毒抑制率分别为42. 1%、57. 0%、66. 6%,低于同时间利巴韦林组的51. 2%、69. 6%、77. 3%。与细胞组比较,病毒组G1期明显升高,S期明显降低,凋亡率亦升高(P <0. 05或P <0. 01);与病毒组比较,利巴韦林组与清气解毒方组G1期明显降低,S期和G2期明显升高,凋亡率亦降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论清气解毒方具有一定的体外抗RSV作用,效果略差于利巴韦林。     

出血性中风瘀热证患者炎症、凝血相关基因的表达特征

目的探讨出血性中风患者瘀热证与炎症、凝血之间的相关性。方法选择出血性中风瘀热证与非瘀热证患者各9例分别组成瘀热组和非瘀热组。收集血液样本,提取淋巴细胞,应用高通量测序技术测定两组基因表达,分析两组差异表达的基因,对差异表达基因进行功能和通路分析。结果两组基因表达谱存在明显差异,瘀热组与非瘀热组相比较,表达上调≥2倍的基因2867条,表达下调≥2倍的基因有1877条;差异表达的基因涉及的通路有凝血相关通路、炎症免疫相关通路、血管内皮相关通路、细胞凋亡与细胞周期相关通路等;实时定量PCR验证瘀热组与非瘀热组肿瘤坏死因子受体超家族成员18(TNFRSF18)、基质金属蛋白酶家族23B(MMP23B)、DNAJ同源B亚家族成员14(DNAJB14)、白细胞介素2受体α亚基(IL2RA)、C1Q肿瘤坏死因子3(C1QTNF3)、人血小板生长因子(PDGFRB)、凝血因子Ⅷ(F8)和凝血因子Ⅱ(F2)基因,差异表达结果与基因芯片完全一致。结论出血性中风瘀热证的本质与凝血、炎症病理的相关,因血行凝滞不畅导致"瘀",机体炎性反应导致"热"可能是其本质。