保密手段是控制医患纠纷的关键之一

近几年。随着人们法律意识和自我保护意识的普遍增强。医院与患者间的医疗纠纷呈现逐年上升趋势。本文从“实施保密手段的原因、医生透露病情的条件”两大方面进行了讨论。供同行参考。     

经内镜胆道内支撑术解除恶性梗阻性黄疸的临床应用评价

目的 :探讨经内镜内支撑术解除恶性梗阻性黄疸的疗效。方法 :对恶性胆道梗阻引起的黄疸病人 10 8例采用内镜胆道内支撑术作胆汁引流 12 4例次 ,其中ENBD 39例次、ERBD 4 7例次、EMBE 38例次。结果 :引流总的有效率 (引流满意 +引流效果一般 ) 90 %～ 95 % ,并发症发生率为 14 .6 % ,没有操作相关的死亡发生。比较ERBD与EMBE患者的支架通畅时间 ,结果金属支架的通畅时间 (135± 14d)明显长于塑料支架 (49±5d) (P <0 .0 1)。结论 :以上资料表明经内镜内支撑术能有效解除恶性梗阻性黄疸病人的胆道梗阻 ,有良好的临床疗效 ,ENBD、ERBD和EMBE各有其适应症 ,可在临床中进一步推广应用。     

321例获得性早期梅毒临床分析

作者1998年1月～2002年8月诊治获得性早期梅毒患者321例，现总结如下。     

我院门诊自费处方书写的调查分析

处方是药物治疗和药剂配制的书面凭证，是重要的医疗文件之一。处方既具有法律上的意义，又具有技术和经济上的意义。处方管理是医院医疗文书质量管理的难点。处方质量是医院质量管理的重要组成部分。处方书写的正确与否，不仅反映了一个医院医务人员的整体素质、医疗质量水平、医疗管理水平，而且直接影响到患者的医疗效果，同时也紧系着医院的医疗安全。因此，我们结合《处方管理办法（试行）卫医发[2004]269号》，对我院半年的门诊自费处方进行查阅分析。     

阿司匹林保护大鼠脑缺血再灌注后神经元损伤的作用途径

目的：观察阿司匹林对缺血再灌注损伤时脑水肿以及p53表达的影响，以探讨阿司匹林的神经保护作用。 方法：实验于2004-04／07在同济医学院神经生物学教研室完成。①分组：将健康SD大鼠72只随机分成假手术组12只、缺血再灌注组20只、阿司匹林20mg／kg组20只和40mg／kg组20只。缺血再灌注各组分别在缺血再灌注24h和48h处死动物，每个时间点10只．5只用于脑水含量测定，5只甩于p53表达的测定。假手术组12只于对应时间段分别处死，每个时间点6只，3只用于脑水含量测定，3只用于p53表达的测定。②模型制备：应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，假手术组：结扎各血管，不阻塞大脑中动脉。③给药：阿司匹林20mg／kg组和40mg／kg组分别于缺血30min、24h和48h腹腔注射20mg／kg，40mg／kg阿司匹林。缺血再灌注组在相应时间点腹腔注射生理盐水。采用干、湿重法测定脑组织水含量的变化。应用免疫组织化学方法检测大脑皮质p53表达的变化。 结果：72只大鼠均进入结果分析。①缺血30min再灌注24h后，全部大鼠均行神经功能缺损评分．缺血再灌注组、阿司匹林20mg／kg组和40mg／kg组的神经功能重度缺损率分别为85％，60％和30％。（④缺血再灌注时，大脑中动脉闭塞大鼠脑水含量逐渐增加．到48h达到高峰，与假手术组相比，差异有显著性意义[（86．32&;#177;0．61）％，（77．65&;#177;0．30）％．P〈0．051。而阿司匹林20mg／kg组与阿司匹林40mg／kg组与缺血再灌注组相比，脑水含最逐渐降低，差异有显著性意义[（83．27&;#177;0．35）％，（78．57&;#177;0．13）％，（86．32&;#177;0．61）％，P〈0．051。③免疫组织化学结果表明：缺血再灌注48h时，阿司匹林可明显降低大脑皮质p53阳性细胞数，与假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。 结论：阿司匹林可能通过降低缺血再灌注时脑水肿程度和p53的表达而实现其神经元的保护作用。     

鼻胆管引流治疗胆囊切除术后胆漏

目的:探讨经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和经内镜鼻胆管引流(ENBD)在胆囊切除术后胆漏诊治中的应用价值。方法:对胆囊切除术后有腹痛、发热、B超引导穿刺引流出胆汁而诊断为胆漏的患者进行ERCP检查,并行ENBD。结果:15例患者ERCP检查均成功,10例发现有造影剂漏出,其中2例伴有明显胆管损伤,2例合并有胆总管结石。除2例胆管损伤患者接受手术治疗外,其余13例均经ENBD治疗成功,2例胆总管结石患者成功接受了EST网篮取石术。结论:对于胆囊切除术后出现胆漏的患者,ERCP是理想的诊断方法,而且还可以通过ENBD结合腹腔引流得到有效治疗。     

Annexin—A1模拟肽Ac2—26抑制小胶质细胞释放炎性介质的作用研究北大核心CSCD

目的观察Annexin—A1模拟肽Ac2—26对小胶质细胞炎性介质肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和一氧化氮（NO）释放的影响及其对Toll样受体2（TLR2）的调控作用。方法根据处理不同将大鼠来源的原代小胶质细胞随机分为Aβ1-42组（给予Aβ1-42刺激组）、Aβ1-42＋对照乱序肽组（在给予Aβ1-42刺激的同时加入氨基酸乱序组处理）、Aβ1-42＋Ac2—26（在给予Aβ1-42刺激的同时加入Ac2—26处理）及空白对照组。经上述处理24h后,收集各组小胶质细胞。用CCK-8法检测细胞存活率,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,收集各组细胞上清液采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α、IL-1β、IL-6和NO的浓度,采用Western blot法测定TLR2的蛋白水平。结果Aβ1-42和Ac2—26对小胶质细胞存活率没有影响,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,由静息的苎麻状变成激活的阿米巴状巨噬细胞样;Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组、Aβ1-42＋Ac2—26及空白对照组上清TNF-α浓度分别为（125．17±7．13）ng／L（118．78±7．28）ng／L、（24．02±2．62）ng／L和（20．89±1．82）ng／L,IL-1β浓度分别为（117．61±8．73）ng／L（108．90±6．53）ng／L、（27．06±3．32）ng／L和（24．58±3．45）ng／L,IL-6浓度分别为（108．67±5．86）ng／L（102．67±4．85）ng／L（25．94±2．83）ng／L和（19．68±2．66）ng／L,Aβ1-42＋Ac2-26组上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度明显低于Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组（P〈0．05）,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42＋Ac2—26组上清液NO浓度为（20．27±2．53）mmol／L,低于Aβ1-42组（75．68±6．14）mmol／L、Aβ1-42＋对照乱序肽组（69．25±4．50）mmol／L,与空白对照组（16．39±2．96）mmol／L比较差异无统计学意义。Western blot结果表明,Aβ1-42＋Ac2—26组TLR2水平明显低于Aβ1-42和Aβ1-42＋对照乱序肽组,与空白对照组比较差异无统计学意义。结论Ac2—26可有效抑制Apwz激活的小胶质细胞释放炎性介质TNF—α、IL—1β、IL-6和NO,主要通过下调TLR2的水平来实现的。Ac2—26可能作为一种新的治疗阿尔兹海默病的靶向药物。     

人博卡病毒广州分离株全基因组序列测定及分析

目的 探讨广州地区儿童感染的博卡病毒基因组分子结构特点和基因型类型.方法 参考GenBank上的博卡病毒BJ3064株(DQ988933)基因组设计分段扩增引物,进行PCR分段扩增博卡病毒基因组,PCR产物直接送测序公司测序,序列测定,用ClustalW/X和MEGA5.0等软件分析基因组序列.结果 博卡病毒全基因组为...     

内镜下诊断胃同时性多原发癌17例

多原发恶性肿瘤（multiple primary malignant neoplasms,MPMNs）发病率较低,同时性多发癌则更为少见。我院于2004年1月至2005年12月间．共发现胃同时性多原发癌17例,均经内镜病理活检和（或）手术证实,现报告如下。     

经内镜金属支架治疗胃出口梗阻的疗效评价

目的评价经内镜金属支架治疗胃出口梗阻的临床价值。方法1999年3月至2009年7月,我院内镜中心采用内镜金属支架治疗胃出口梗阻77例,评价手术成功率、并发症和远期疗效。结果共77例患者,男43例,女34例,年龄24—90（65±14）岁。其中晚期胃窦癌24例,胃癌术后复发19例（其中毕Ⅰ式吻合10例）,十二指肠癌7例,壶腹周围癌7例,转移性肿瘤20例。支架置入成功率为93．5％（72,77）,59例（81．9％）在支架置入1．3d后开始流质饮食,进食半流质的时间为4～9（5±3）d,其中52例（72．2％）患者在支架置入10～16（13±3）d后开始普通饮食。并发症包括疼痛（15.3％）、支架移位（2．8％）、出血（22．2％）。截至2009年8月30日,获随访率94．8％（73／77）,中位生存期135（13～336）d。7例患者出现了再狭窄,支架通畅率90．3％（65／72）,再次置入金属支架后好转。结论内镜下金属支架引流术是治疗胃出口梗阻的一种微创且安全有效的方法。