儿童肺吸虫病21例临床分析

目的 分析肺吸虫病的临床特征,以提高临床诊治水平,减少误诊误治.方法 回顾1998～ 2012年在温州医学院附属育英儿童医院确诊的21例不同类型的儿童肺吸虫病,分析其临床表现及诊疗情况.结果 21例患儿中15例有明确生食、醉吃或烤吃溪蟹、淡水虾史,6例有常饮用生溪水或捕捉溪蟹史.11例为多浆膜腔积液,表现为不同程度的胸腔积液、腹腔积液和心包积液.3例为肺吸虫脑病,1例同时存在多浆膜腔积液和肺吸虫脑病.1例皮下结节,1例同时存在多浆膜腔积液和皮下结节.21例患儿外周血嗜酸性粒细胞绝对数及百分比均升高(最高达72％),14例行血清总IgE检测患儿其数值明显高于正常.6例肺吸虫抗原皮试阳性,11例肺吸虫血清抗体阳性,4例肺吸虫抗原皮试和血清抗体均阳性.结论 儿童肺吸虫病临床表现复杂多样,应详细询问病史尤其是生活饮食习惯,结合血嗜酸性粒细胞计数、影像学及免疫学检查做到早诊断早治疗.     

不同浓度盐水雾化吸入治疗毛细支气管炎临床观察#br#

目的：比较不同浓度盐水雾化吸入治疗毛细支气管炎住院患儿的临床疗效、安全性及其经济性。方法：纳入2012年1月至12月本院儿童呼吸科的毛细支气管炎住院患儿共66例,用随机数字表将患者分成3组,分别为0.9% NaCl组、3% NaCl组、5% NaCl组,分别给予0.9% NaCl液3 mL、3% NaCl液3 mL、5% NaCl液3 mL雾化吸入。采用空气压缩雾化器与面罩吸入,入院12 h内接受治疗每天3次（早上、中午、晚上,间隔4 h以上）直至出院。主要观察指标包括临床严重度评分（CBSS）、住院时间、不良事件发生率及住院费用。结果：各组毛细支气管炎患儿入院第1～第3天的临床严重度评分（CBSS1、CBSS2、CBSS3）、住院时间、临床症状缓解时间等比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。5% NaCl组不良事件发生率为12.2%,显著高于0.9% NaCl组（为2.3%）和3% NaCl组（为4.6%）,差异有统计学意义（x2=34.199,P＜0.01）。不良事件主要包括雾化过程中出现普通咳嗽、剧烈咳嗽和呕吐。结论：毛细支气管炎住院患儿治疗中应用高渗盐水（3% NaCl液、5% NaCl液）与0.9% NaCl液雾化吸入的疗效相当且未增加医疗费用;3% NaCl液雾化吸入的安全性较5% NaCl液好,但两者均未出现明显严重不良事件。     

儿童血栓性疾病24例临床分析

血栓性疾病是一类因凝血和纤溶系统成分异常改变而破坏凝血-抗凝系统动态平衡所导致的疾病,主要分为静脉血栓和动脉血栓,其早期临床表现不典型,诊断非常困难,且易涉及全身各脏器,常造成严重后果。因此,筛选和判断高危人群,预防血栓形成,降低死亡率、致残率是血栓性疾病现代预防和治疗的核心。为提高儿科临床医师对血栓性疾病的防治意识及诊疗水平,降低漏诊率及误诊率,本研究就24例血栓性疾病患儿资料作一回顾性分析,现报告如下。     

小儿肺热咳喘颗粒联合孟鲁司特钠颗粒治疗婴幼儿哮喘疗效观察

正哮喘的发病机制十分复杂,目前尚未完全清楚,其治疗亦仅限于控制症状,常采用茶碱药物、激素、β受体激动剂等。支气管哮喘治疗上传统把糖皮质激素作为治疗哮喘的一线药物~([1]),但由于糖皮质激素依从性较差,加上茶碱药物、β受体激动剂等副作用,导致控制效果不佳。由于支气管哮喘病程长,且病情反复发作,甚至出现病情加重,从而降低生活质量~([2])。白三烯在哮喘的发病机制中起重要作用,是支气管哮喘发病过程中重要的炎性介质,在气道炎症、哮喘     

118例重症监护室急性中毒患儿临床分析

目的 分析重症监护室(ICU)急性中毒住院患儿的临床特点,为急性中毒患儿的预防和救治提供依据。方法 对笔者医院2005年1月~2014年12月118例0~14岁因急性中毒收住ICU患儿的病案进行回顾性统计分析。结果 118例急性中毒患儿占同期该科室住院病例2.56%,占意外伤害9.2%,男孩多于女孩,男女性别比为1.74:1,以幼儿期(32.2%)和学龄期(39.8%)为主。误服为首要的中毒原因,95.8%的患儿为经口摄入有毒物质,主要为药物中毒,不同种类有毒物质中毒其转归不同,药物中毒治愈率较高。治愈52例(44.0%),好转56例(47.5%),放弃治疗10例(8.5%)。结论 急性中毒对儿童生命具有极大的威胁,预防是重要措施。     

巨噬细胞炎性蛋白-1α与支气管哮喘

巨噬细胞炎性蛋白－１α（ＭＩＰ－１α）作为一种Ｃ－Ｃ趋化因子对各种炎性细胞的特异性趋化和激活在哮喘气道炎症中发挥着重要的作用。当过敏原进入机体后募集和激活多种效应细胞如单核／巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等到达呼吸道，被激活的细胞合成和释放ＭＩＰ－１α等趋化因子，ＭＩＰ－１α等趋化因子又参与激活和趋化Ｔ细胞和嗜酸性粒细胞，从而参与了哮喘的发病过程，这是一种循环效应。本文就ＭＩＰ－１α的生物学特性、生物学效应及其在支气管哮喘中的作用作一综述。     

腺苷脱氨酶缺陷重症联合免疫缺陷伴疫苗接种后播散性水痘感染一例

目的 提高对腺苷脱氨酶(ADA)缺陷重症联合免疫缺陷(SCID)及疫苗接种后播散性水痘感染的认识.方法 结合1例ADA缺陷SCID伴疫苗接种后播散性水痘感染的临床资料和文献复习,探讨ADA缺陷SCID背景知识、临床表现、诊断和治疗.结果 患儿存在生长停滞情况,以发热、皮疹3周余入院,出皮疹前两周曾接种水痘疫苗,水痘直接免疫荧光试验阳性,血液常规检查淋巴细胞比例和绝对值(105×106/L)明显降低,IgG(1520 ms/L)、IgM(250 mg/L)和IgA(102 ms/L)显著降低,淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8和CD19的相对比例和绝对值均显著降低,CD56比例升高,但其绝对值显著降低.红细胞ADA值明显降低,脱氧核苷酸腺苷明显升高.结论 ADA缺陷SCID存在特征性改变,目前的治疗方法包括造血干细胞移植、酶替代治疗和基因治疗.对生长发育停滞儿童需重视免疫功能评估,对免疫缺陷病患儿需加强疫苗接种管理.     

高碳酸血症通过赖氨酰氧化酶依赖的胶原蛋白交联影响大鼠缺氧性肺动脉高压

目的:通过研究缺氧和/或高碳酸血症时赖氨酰氧化酶(LOX)以及细胞外基质胶原蛋白的交联变化,探讨高碳酸血症对缺氧性肺动脉高压的影响机制。方法:SD大鼠随机均分为4组,分别为常氧对照组、缺氧组、高碳酸血症组以及缺氧+高碳酸血症组。比色法测定胶原蛋白含量,荧光光谱法分析LOX酶活性,免疫组织化学和Western blot法检测肺动脉LOX蛋白含量,实时荧光定量PCR检测肺动脉LOX的mRNA水平。结果:缺氧组大鼠平均肺动脉压(m PAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比值[RV/(LV+S)]及血管壁面积(WA)/血管总面积(TA)均明显高于常氧对照组;高碳酸血症组与常氧对照组的m PAP、RV/(LV+S)差异无统计学显著性;缺氧+高碳酸血症组大鼠的m PAP及RV/(LV+S)显著低于单纯缺氧组。缺氧组大鼠肺组织的胶原交联程度则明显高于常氧组及高碳酸血症组;高碳酸血症组大鼠肺组织的胶原交联程度与常氧组比较无显著差异;缺氧+高碳酸血症组大鼠肺组织的胶原交联程度显著低于缺氧组。缺氧组大鼠肺动脉LOX的mRNA、蛋白表达量及其酶活性均高于常氧组(P0.01);缺氧+高碳酸血症组大鼠肺动脉LOX mRNA、蛋白表达以及酶活性均明显低于缺氧组(P0.01)。结论:缺氧能诱导肺动脉LOX高表达,通过促进胶原合成及交联,参与肺动脉高压的形成。高碳酸血症通过抑制缺氧诱导的LOX表达和胶原交联,延缓缺氧性肺动脉高压的进展。     

JNK1基因沉默对肺成纤维细胞增殖的影响

目的 研究C-Jun氨基末端激酶1(JNK1)基因表达沉默对肺成纤维细胞MRC-5增殖的影响.方法 设计针对JNK1基因的小RNA分子(siRNA),以脂质体转染法将双链siRNA转入MRC-5细胞后,采用流式细胞术检测最佳转染浓度,RT-PCR检测JNK1 mRNA表达变化,Western blot检测总JNK、磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达,用CCK-8法检测siRNA对MRC-5细胞增殖的影响.结果 siRNA转染MRC-5细胞的最佳浓度为50nmol/L;设计的两个靶位点siRNA,均可有效降低JNK1 mRNA表达,其中siRNA1抑制效果较siRNA2明显;siRNA1降低总JNK及P-JNK蛋白表达,有效抑制MRC-5细胞的增殖.结论 体外合成的siRNA可降低MRC-5细胞中JNK1基因的表达,降低JNK磷酸化水平,明显抑制细胞增殖.     

TGF-β和Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及福莫特罗的影响

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β,）和Smad6在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响。方法无特定病原体级（SPF）健康雄性SD大鼠60只,根据干预方法和时间分为对照组（A2和A4）,哮喘组（B2和B4）,福莫特罗组（C2和C4）,每组10只。用卵白蛋白（ovalbumin,OVA）致敏与激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,福莫特罗组模型制作同哮喘组,在激发阶段,激发前30min给予福莫特罗灌胃处理．各组均在末次激发后1～2h处死大鼠。采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及支气管平滑肌厚度（Wam）;免疫组化法测定肺组织中TGF-β1及Smad6蛋白表达。结果（1）Wat：02组和B2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两者均显著厚于A2组（均P〈0．01）,C4组显著薄于B4组（P〈0．01）,两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）;（2）Wam：C2组显著薄于B2组（P〈0.01）,两者均显著厚于A2组（均P〈0.01）,C4组显著薄于B4组,两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）;（3）肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值：C2组低于B2组（P〈0．05）,两者均显著高于A2组（均P〈001）,C4组低于B4组（均P〈0．05）。两者均显著高于A4组（均P〈0．01）;（4）肺组织Smad6蛋白平均吸光度值：C2组与B2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,两者均显著低于A2组（均P〈0．01）,C4组显著低于B4组（P〈0．01）,两者均显著高于A4组（均P〈0．01）。结论TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高,Smad。表达减低;TGF一13,和Smad。表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展;福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1,表达,促进Smad。表达,作用随激发时间延长而增强。