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51.
52.
[目的] 探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜吸收功能的影响。[方法] 将体质量(200±20)g 雄性SD大鼠随机分为D-IBS模型组、疏肝健脾方治疗组和正常对照组,经过造模及疏肝健脾方治疗后,采用短路电流技术体外测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化,并观察多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和疏肝健脾方对大鼠结肠黏膜短路电流的影响。[结果] D-IBS模型组较正常组大鼠基础短路电流值略高,但差异无统计学意义(P>0.05);NE可引起大鼠结肠黏膜短路电流下降,且D-IBS模型组较正常组下降幅度明显增加(P<0.05);经疏肝健脾方治疗后,治疗组较模型组对DA 引起的最大短路电流变化明显减小(P<0.05)。[结论] DA可引起D-IBS模型大鼠结肠黏膜吸收活动增强,疏肝健脾方能通过改善D-IBS大鼠对DA的反应性而发挥其改善肠道吸收功能的作用。 相似文献
53.
目的探讨中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的治法要素及方药规律。方法纳入中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究,整理分析中医药治疗本病的有效治法及方剂。结果化痰、疏肝、健脾、活血法频率分别为98.6%、89.9%、84.1%、72.5%。山楂、泽泻、丹参、决明子、白术、柴胡、茯苓、郁金等用药频率分别为66.7%、63.8%、60.9%、50.7%、46.4%、46.4%、43.4%、42.0%。结论化痰、疏肝、健脾、活血是非酒精性脂肪性肝病的基本治法,可选用山楂、泽泻、丹参、决明子、白术、柴胡、茯苓等中药。 相似文献
54.
55.
正慢性胃炎是消化系统最常见的疾病之一,其患病率高于或略高于当地人群幽门螺杆菌(Hp)的感染率[1]。目前已知Hp感染是引起慢性活动性胃炎的重要致病因子,Hp感染会引起胃黏膜活动性炎症,长期感染后还可引起胃黏膜萎缩及肠化生;根除Hp可改善临床症状,减轻胃黏膜炎症,减缓癌变进程和降低胃癌发生率[2]。西医主要采取铋 相似文献
56.
目的研究枳术丸对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠的治疗作用机制。方法雄性10日龄SD幼鼠30只,随机分为正常组(10只)和造模组(20只)。采用0.1%碘乙酰胺(iodoacetamide,IA)灌胃联合夹尾刺激法诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的大鼠随机分为模型组(10只)和枳术丸组(10只)。正常组与模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,枳术丸组给予枳术丸煎剂(2 mL/100 g)灌胃,持续7日。采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行平滑肌条的收缩活动,采用蛋白免疫印记法(Western blot)和免疫组织化学(immunohistochernistry,IHC)技术检测生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)在FD大鼠胃体的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃肌条收缩平均频率和振幅变化率明显降低(P0.05),Western blot和IHC结果显示模型组GHSR蛋白表达均降低(P0.01);与模型组比较,枳术丸组大鼠胃肌条收缩平均频率和振幅变化率增高(P0.05),Western blot和IHC结果显示枳术丸组GHSR蛋白表达均升高(P0.01)。结论枳术丸对IA灌胃联合夹尾刺激法诱导的FD大鼠具有促进胃动力作用,其机制可能与上调GHSR蛋白表达有关。 相似文献
57.
胃食管反流病为临床多发病,与多种因素相关,常反复发作。中医学以辨证施治为原则,统筹兼顾的同时,亦有所侧重,往往取得很好的疗效。张声生教授临证三十余载,对于脾胃病的治疗具有丰富的经验,他认为胃食管反流病的病机主要与逆、热、虚、瘀四种因素密切相关,治疗以从肝论治、从脾胃论治、从痰瘀论治等角度切入,临证灵活运用,疗效显著。 相似文献
58.
目的:深度挖掘并系统总结张声生教授治疗消化科疑难性疾病溃疡性结肠炎(UC)的临床经验,分析张教授的组方用药规律,临证策略与思路。方法:本研究收集张教授门诊治疗UC病例资料97例,总计289诊次,并运用我团队与中国中医科学院中医药信息研究所共同合作开发的“病案一体化数据挖掘系统”进行分析处理。结果:通过数据分析得到张教授治疗UC核心处方:炙黄芪、炒白术、薏苡仁、黄连、木香、白扁豆、三七粉、地榆炭。常用药对有:1)炒白术、炙黄芪、地榆炭;2)薏苡仁、白扁豆、山药;3)黄芩、黄连、木香、白芍;4)延胡索、仙鹤草、三七粉;5)当归、香附;6)防风、葛根。药物随证加减规律为::1)腹胀伴有肠鸣时,多用槟榔、木香、焦神曲;2)腹痛伴大便脓血时,多用延胡索、地榆炭、仙鹤草;3)里急后重时多用黄连、儿茶、三七粉;4)畏寒时多用炮姜、肉桂;5)口苦时多用黄连、连翘。结论:运用“病案一体化数据挖掘系统”分析了UC的症状和证候规律,总结了张声生教授中医临证策略与思路。 相似文献
59.
目的探讨猴头健胃灵片治疗胃黏膜损伤的可能作用机制。方法30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用冰乙酸注射法制备胃黏膜损伤大鼠模型。造模后猴头健胃灵组予浓度为24 mg/ml的猴头健胃灵片水溶液1 ml/100 g灌胃,空白组和模型组给予等体积纯水灌胃。7天后比较各组大鼠体重及24 h进食量,测量黏膜损伤面积并计算黏膜损伤愈合率,HE染色和AB-PAS染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜及血清前列腺素E2(PGE2)含量和胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重和24 h进食量减少,血清、胃黏膜PGE2含量降低,胃黏膜COX-2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠24 h进食量增加,溃疡面积缩小,溃疡愈合率升高,血清、胃黏膜PGE2含量升高,胃黏膜COX-2蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在造模术后1天时,胃黏膜胃腺结构紊乱、部分丢失,出现了大量黏膜下水肿、炎症细胞浸润和散在出血点,术后1周时,黏膜损伤有所恢复,炎症、出血有所减少;猴头健胃灵组大鼠大部分胃黏膜光滑完整,未见明显的胃腺结构紊乱或丢失。结论猴头健胃灵片具有胃黏膜保护作用,其机制可能是通过促进胃黏膜合成和分泌PGE2、抑制COX-2的表达,从而保护胃黏膜屏障。 相似文献
60.
脾虚、脾虚痰湿证胃粘膜胃泌素和降钙素基因相关肽调节的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨脾虚与脾虚痰湿两个不同证候状态与胃泌素(Gas)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及幽门螺杆菌(HP)感染对Gas、CGRP的影响。方法:用放免法检测胃粘膜Gas、CGRP,用快速尿激酶法及C-13呼气试验检HP感染。结论:脾虚、脾虚痰湿证是由虚证向虚实夹杂转变的两个证候状态,Gas,CGRP调节表现为不同的模式特点。HP的感染与胃粘膜Gas和CGRP没有明显的关系。 相似文献