人骨肉瘤MG-63细胞自分泌可溶性纤连蛋白参与细胞形态维持

目的:探讨MG-63细胞自分泌可溶性纤连蛋白(FN)在细胞形态维持中的作用。方法:将培养24 h MG-63细胞随机分成对照组、更换新鲜培养基组(不含自分泌可溶性FN)、更换培养MG-63细胞24 h的条件培养基组(含自分泌可溶性FN)和更换添加FN的新鲜培养基组(添加FN),在0.5 h、1 h和2 h观察细胞形态;采用ELISA法检测新鲜和条件培养基中可溶性FN含量;采用免疫荧光方法观察细胞微丝骨架和不溶性FN的分布变化。结果:检测新鲜和条件培养基可溶性FN浓度结果表明,条件培养基中可溶性FN含量明显高于新鲜培养基(P0.01);与对照组相比,不含自分泌可溶性FN组细胞0.5 h时回缩明显,由梭形变成圆形,1 h时开始重新铺展,2 h时形态恢复明显;含自分泌可溶性FN组和添加FN组细胞形态没有明显变化;观察细胞微丝骨架和不溶性FN分布发现,与对照组相比,不含自分泌可溶性FN组细胞0.5 h时应力纤维解聚,细胞外纤丝状FN明显减少。结论:细胞自分泌可溶性FN可能通过参与调节不溶性FN和微丝骨架的重构,参与细胞形态调节。     

模拟失重对人自然杀伤细胞毒活性的影响

目的 研究模拟失重状态下人NK细胞的细胞毒活性并对其活性变化的机制进行初步的探讨.方法 采用高均一性的人NK细胞作为模型,以回转细胞培养模拟失重状态.人NK细胞经历48 h和72 h的模拟失重后,测定其杀伤率,并在mRNA水平检测NK细胞穿孔素基因、激活性受体基因以及抑制性受体基因的表达水平.结果 模拟失重48 h和72 h的人NK细胞,其杀伤率比对照组分别下降了16%(P＜0.05)和26%(P＜0.05).通过对模拟失重72 h NK细胞mRNA的定量分析,发现激活性受体NKG2D基因表达下调,抑制性受体NKG2A基因表达上调,而穿孔素基因表达没有显著性变化.经历72 h模拟失重的人NK细胞,回到正常条件下培养6 d后,其细胞毒活性才恢复至正常水平.结论 模拟失重可以导致人NK细胞杀伤活性的下降,其原因可能与NKG2A及NKG2D受体表达的变化有关.     

当归多糖硫酸酯对凝血和血小板聚集的作用

目的：探讨当归多糖（AP－0）及其硫酸酯（APS）对凝血和血小板聚集的影响。方法：红外比浊法测定血小板聚集率，凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活性酶时间（APTT）；断层法测出血时间；玻片法测凝血时间，肝素抗凝测血液流变学指标。结果：当归多糖及其硫酸酯显著延长凝血时间，缩短出血时间，显著性延长TT和APTT,而对PT影响较小，显著升高5min血小板聚集率；AP－0显著升高低切全血粘度（ηb)，增强红细胞（RBC）的聚集性（AI）；而APS显著降低高，低切变率ηb、血浆粘度（PV）和AI。结论：当归多糖及其硫酸酯有较强的抗凝血和止血作用，其止血作用与其促进血小板聚集作用有关；当归多糖硫酸酯对家兔血流变的改善作用较当归多糖的作用好。     

失重对IGF-I及整合素信号通路影响的研究进展

胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)是属于胰岛素家族的一类多肽。整合素是一类普遍存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,参与细胞与细胞、细胞与细胞外基质的相互作用。研究证实整合素在IGF-Ⅰ信号通路中具有重要作用。重力影响IGF-Ⅰ信号级联和整合素的表达,但详细机制还不是很清楚。重力与整合素、IGF-Ⅰ关系十分密切。在不同的重力条件下,它们的关系正在成为重点和热门的研究对象。本文就IGF-Ⅰ的信号通路、整合素信号通路以及失重对整合素以及IGF-Ⅰ信号通路的影响进行综述。     

失重对IGF-I及整合素信号通路影响的研究进展

胰岛素样生长因子-I(IGF-I)是属于胰岛素家族的一类多肽.整合素是一类普遍存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,参与细胞与细胞、细胞与细胞外基质的相互作用.研究证实整合素在IGF-I信号通路中具有重要作用.重力影响IGF-I信号级联和整合素的表达,但详细机制还不是很清楚.重力与整合素、IGF-I关系十分密切.在不同的重力条件...     

强磁重力环境对MG63成骨样细胞钙离子/钙调蛋白信号的影响

目的:研究强磁重力环境对MG63成骨样细胞钙离子浓度和钙离子下游信号分子表达的影响。方法:利用大梯度强磁场提供μg(12T),1g(16T)和2g(12T)三组不同强磁重力复合环境处理MG63成骨样细胞后,经Fluo-3/AM标记的细胞用激光共聚焦显微镜检测处理0.5 h对细胞胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;用Western blot检测处理3 h对钙调蛋白(CaM)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达以及钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的变化。结果:钙离子浓度检测结果表明,与对照组细胞(1 g,地磁)相比,1 g(16 T)组细胞Fluo-3荧光强度增加,结果显示强磁场导致[Ca2+]i增加;与2 g(12 T)组相比,μg(12 T)组细胞Fluo-3荧光强度下降,结果显示模拟失重导致[Ca2+]i降低,抑制钙离子信号。蛋白质表达的检测结果表明,与对照组相比,1 g组细胞CaM和MLCK表达以及CaMKⅡ活性没有明显变化;与2 g(12 T)组相比,μg(12 T)组细胞CaM表达以及CaMK活性下降,结果显示模拟失重抑制CaM/CaMKⅡ信号。结论:强磁场导致MG63成骨样细胞胞内游离钙离子浓度增加,模拟失重抑制成骨样细胞钙离子/钙调蛋白信号。     

^12C^6＋离子辐射对细胞存活增殖及模拟失重和辐射对家蚕卵发育的影响

目的:观察重离子辐射后人骨肉瘤细胞MG-63、人胚胎皮肤成纤维细胞ESF-1和人胚胎肝正常细胞HEL-1的生存和增殖情况,及重离子辐射和模拟失重环境处理后家蚕卵的孵化和发育情况,初步探讨重离子辐射对细胞及复合环境对家蚕卵的一些生物学效应.方法:利用超导磁体模拟失重环境,利用重离子加速器产生12C6 离子,用不同剂量辐射细胞和家蚕卵,检测在重离子辐射后细胞的存活和克隆形成能力及复合条件下家蚕卵的发育情况.结果:HEL-1细胞在0.1Gy时存活率已经开始降低,且随辐射剂量的增大这种影响也增加,到1.5 Gy时存活率降低50%.ESF-1细胞在1.5 Gy时存活率下降约20%,但辐射对骨肉瘤MG-63细胞的存活率影响不大.HEL-1和ESF-1细胞受到0.1 Gy的辐射后克隆形成能力就明显降低90.2%和79.1%,而MG-63细胞一直保持较高的克隆形成率,直到1.5 Gy时迅速降低75%.家蚕的出蚁率随辐射剂量的增大而降低,到30 Gy时出蚁率降到2.22%.当辐射剂量为0～10 Gy时,家蚕卵在两种不同重力条件下的孵化率没有明显差异.但当辐射剂量增加到15,20和30 Gy时,失重环境明显促进了家蚕卵的孵化.另外,失重环境下家蚕卵的孵化时间比正常条件下缩短约3 d左右.同时,高剂量的辐射处理会延迟家蚕幼虫的生长.结论:重离子辐射降低了细胞的存活和增殖能力,同时影响了家蚕从受精卵到幼虫的发育,降低了出蚁率.失重环境可以缩短家蚕卵的孵化时间.     

流动态脂质体包裹的抗生素

0 引言 治疗细菌感染已经成为临床医生广泛关注的重大课题。多数常用的临床抗生素都有程度不同的毒副作用。药物的严重副作用和患者的耐受性限制了用药量,也成为药物治疗失败的原因之一。日益增加并且越来越严重的细菌抗药性使得彻底根治细菌感染非常困难。最近文献报道了一种流动态脂质体新剂型,这种脂质体包裹的抗生素具有常规脂质体无法比拟的特点,降低毒性、选择性攻击细菌、可以与细菌的细胞膜融合、克服或降低细菌对药物的抗药性。这种制剂为解决临床治疗细     

一种模拟失重性骨丢失小鼠尾悬吊模型的建立

目的建立一种模拟失重性骨丢失小鼠尾悬吊模型。方法根据Morey-Holton的大鼠尾悬吊模型,加以改进,以小鼠为模式动物,进行了为期4周的小鼠尾部悬吊实验,并对小鼠的股骨进行HE染色,组织形态学观察和力学性能检测。结果在尾悬吊28 d后小鼠体重(32.11±2.79)g较对照组(37.36±2.44)g下降了14%。组织学观察显示,与对照组相比,尾悬吊小鼠股骨皮质骨内未钙化的骨基质增多,骨基质中的骨细胞较幼稚,成骨细胞少,破骨细胞多而大。股骨力学性能结果显示,尾吊小鼠股骨的刚度(P<0.05)和最大载荷(P<0.001)与对照组有明显的下降。结论尾吊28 d后的小鼠股骨发生了骨丢失,该模型可以用于模拟失重生物效应的体内实验研究。