骨髓增生异常综合征患者低甲基化治疗失败后的治疗选择

骨髓增生异常综合征(MDS)的主要治疗包括支持治疗(如输血、集落刺激因子、螯合铁等)和靶向药物(5-氮杂胞苷、地西他滨、来那度胺).如果患者对以上药物无效,则缺乏有效的治疗方法.治疗失败后,目前努力的方向是继续调整并优化去甲基化药物(HMT)方案,改善药物制剂[口服制剂和(或)新制剂],根据突变筛选患者,提高HMT治疗MDS的针对性和有效性.此外,正在进行的研究重点是确定用来作为HMT治疗失败后挽救MDS患者的独特药物.如rigosertib最有可能使特定人群[原发性难治性和国际预后评分系统(IPSS)评分为高危的患者]受益.鉴于实体肿瘤免疫逃逸的重要进展,程序性死亡受体1(PD-1)和PD-1抑制剂单剂可在早期治疗和复发时联合HMT治疗MDS.对于那些有特定靶向突变基因的少数民族患者,有替代药物(IDH1/2)是非常有希望的.骨髓移植是治愈MDS的唯一方法,但因MDS进展时大多患者都年老体弱,所以移植的可行性不大.     

功能性消化不良平滑肌舒缩障碍中G蛋白偶联信号转导机制的研究进展

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种异质性胃肠动力紊乱性疾病,胃肠道平滑肌舒缩障碍与之关系密切.G蛋白偶联的信号转导机制主要通过磷脂酰肌醇信号转导通路、环核苷酸信号转导通路、小G蛋白信号转导通路参与调控平滑肌舒缩.本文就G蛋白偶联的信号转导系统不同的组成、信号通路及其与FD胃肠动力紊乱平滑肌舒缩障碍的相关性作一综述,以期从微观角度调整胃肠动力异常为治疗FD提供新的思考.     

黔东南地区部分县市蚊虫调查

蚊虫是一种重要的医学昆虫,除吸血刺叮骚扰外,还能传播疟疾、流行性乙型脑炎、登革热、丝虫病等多种虫媒疾病,是严重危害城乡居民健康的重要卫生害虫.黔东南州属亚热带湿润季风气候区,年平均气温在14 ℃～18.5 ℃,年均降水量1000～1500 mm,相对湿度78%～84%,非常适合蚊虫孳生.     

蛋白激酶Cδ对燃煤污染型砷中毒肝损伤的调控机制

目的 探讨蛋白激酶Cδ(protein kinase C8,PKCδ) mRNA转录和蛋白表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 人群研究:选取符合条件的贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者纳入砷暴露组,包括病区非病例组(25例)、无明显肝病组(38例)、轻度(43例)和中重度(27例)肝病组;选取非砷污染村34名健康居民纳入对照组.采集上述研究对象的尿液和外周血,测定尿砷含量及外周血PKCδ mRNA表达水平.动物实验:采用随机数字表法将30只Wistar大鼠分为对照组、饮水型砷中毒组和燃煤污染型砷中毒组(即低、中、高砷粮食污染组),每组6只.对照组常规喂养,饮水型砷中毒组给予10 mg/kg As2O3水溶液,燃煤污染型砷中毒组喂饲用病区高砷煤烘烤的玉米粉所配制的饲料(砷含量分别为25、50和100 mg/kg),均喂养3个月.测定其尿砷含量、外周血和肝组织PKCδ mRNA表达水平及肝组织磷酸化蛋白激酶C8 (phosphorylated protein kinase C8,pPKCδ)表达水平.结果 非病例组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组尿砷含量中位数(四分位数)分别为25.58(18.62 ～ 40.73)、56.66(38.93 ～ 76.77)、64.90(39.55 ～98.37)和75.47(41.30～109.70) μg/g肌酐,除病区非病例组外,其余组均高于对照组[23.34(17.84～37.45) μg/g肌酐](P值均＜0.05).大鼠饮水型砷中毒组和低、中、高砷粮食污染组尿砷含量分别为2223.61(472.98～3976.73)、701.16(194.01～1300.27)、1060.94(246.33～2585.47)和3101.11 (1919.97～5407.07) μg/g肌酐,均高于对照组[94.32(22.65 ～ 195.25) μg/g肌酐](P值均＜0.05);肝组织中pPKCδ蛋白表达水平分别为324.83±25.06、278.50±30.57、308.83±34.67、326.33±35.09,均高于对照组(240.17±28.07)(P值均＜0.05);肝组织细胞膜中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.49±0.06、0.33±0.05、0.37±0.06、0.50±0.08,均高于对照组(0.28±0.04)(P值均＜0.05);细胞浆中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.38±0.06、0.31±0.05、0.35±0.05、0.36±0.05,均高于对照组(0.24±0.05)(P值均＜0.05).结论 砷可能通过调控pPKCδ蛋白表达,诱导其膜转位活化,导致燃煤型砷中毒肝损伤的发生发展.     

连朴饮加味治疗幽门螺杆菌相关性胃炎

幽门螺杆菌相关性胃炎具有脾胃湿热内蕴的病理基础,其脾胃湿热与HP感染相关。治以清化湿热、调理脾胃、升降气机。方选连朴饮加减:法半夏10g,厚朴12g,黄芩10g,黄连6g,白蔻仁6g(后下),石菖蒲10g,栀子10g,芦根10g。     

中西医结合治疗IBS—D临床观察文献分析

目前腹泻型肠易激综合征（IBS—D）发病机制尚不明确,治疗手段多以改善症状为主,近年中西医结合治疗的临床研究越来越多,文章就近20年我国中西医结合治疗1BS—D的临床治疗进展及存在的问题作简要总结,以期对后期临床给予帮助。     

基于肠道菌群的中医健脾方剂作用机制的研究现状与思考

肠道菌群稳态在维持肠道正常生理功能、调节机体免疫以及拮抗病原微生物定植等方面具有重要的生理意义。肠道菌群与中医理论中"脾"的生理功能密切相关,肠道菌群失调和中医脾失健运互为因果。本文从脾虚证与肠道菌群失调的联系、中医健脾方剂调节肠道菌群的研究现状2个方面进行综述,阐明从脾论治有助于恢复肠道菌群的平衡稳态,以期为进一步从微生态学角度研究中医健脾方剂作用机制提供借鉴。关于中药方剂对肠道微生态影响的研究,应密切结合临床实际,充分体现疾病或是证候的临床特点,在建立成熟的证候模型或病证结合模型的基础上,利用宏基因组学、高通量测序等微生态生物学检测方法研究中药制剂对肠道微生态结构及功能的影响,明确单味中药及其有效成分对某一疾病优势肠道细菌及其基因表达的影响,为阐明中药调节肠道微生态的有效物质基础、揭示其作用本质提供依据。     

《慢性胃炎中医临床实践指南》的特色和临床解读

《慢性胃炎中医临床实践指南》是我国第一部按照循证医学方法编制的临床实践指南,该指南与现有的其他现有行业共识比较,具有其自身的特色,本文对该指南的要点进行解读,为临床提供参考。     

脾虚一号方对脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位的影响

目的：探讨脾虚型功能性消化不良（FD）大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位（COX VA）蛋白和mRNA表达及脾虚一号方对其的干预作用。方法： 70只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常组,FD模型组（单模型组）,脾虚型FD模型组（双模型组）,多潘立酮组,脾虚一号方低、中、高剂量组,每组10只。FD模型组、脾虚证FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,连续6 d。脾虚证FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后分别给予蒸馏水10 mL·kg^-1·d^-1,多潘立酮3.125 mg·kg^-1·d^-1,脾虚一号方1.275,2.55,5.1 g·kg^-1·d^-1,灌胃14 d。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）,蛋白质免疫印迹（Western blot）和免疫组化法检测胃窦组织COX VA mRNA与蛋白表达量。结果：与正常组比较,脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白平均积分吸光度升高（P<0.05）;多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低（P<0.01）,而脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白表达量则升高（P<0.01）;单模型组COX VA mRNA表达量升高最明显（P<0.01）。与双模型组比较,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低（P<0.01）,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA mRNA表达量均有不同程度降低,而脾虚一号方高剂量组、单模型组则升高,差异均无统计学意义。结论：脾虚型FD大鼠存在COX VA蛋白的表达量降低,脾虚一号方能够增加COX VA蛋白的表达量,改善能量代谢。     

论名医成才与中医高等教育

源于中国五千年文明史的中国医学,实际上是一门不能完全等同于西方医学而具备人文特点的学科。这门学科因为其独特的发展过程,故具有较强的哲学性、实践性和经验性的特点,使其成为独立于自然科学之外的一门科学学科。其基本理念的不同也让西医教育的模式化阻碍了中医教育的发展和提高,应用多学科知识研究发展中医是中医教育的必由之路。