热疗联合а-IFN逆转人肺腺癌细胞A549/CDDP耐药性的研究

目的探讨热疗联合α-IFN对人肺腺癌细胞A549/CDDP耐药逆转作用及可能机制。方法采用体外细胞培养技术,培养人肺腺癌细胞系A549及其耐药株A549/CDDP。设计1μg/ml、2μg/ml、4μg/ml浓度的CDDP,分别联合100U/ml、500U/ml、1000U/ml浓度а-IFN,在42℃热疗干预2h后,采用MTT法检测2种细胞对化疗药物CDDP的敏感性,采用流式细胞仪间接免疫荧光法,检测α-IFN、CDDP、热疗处理前后细胞中P-糖蛋白（P-gp）的表达及细胞内荧光药物CDDP的聚集量。结果热疗、а-IFN分别联用CDDP时,对A549/CDDP细胞的抑制率较单用CDDP时的抑制率高,差异有统计学意义（P〈0.05）。热疗联合а-IFN与CDDP时,对A549/CDDP细胞的抑制率较热疗、а-IFN分别联用CDDP时明显升高（P〈0.05）。热疗、а-IFN分别联合CDDP时,A549/CDDP细胞P-gp表达率较单用CDDP时下降,细胞内荧光强度增强,热疗联合α-IFN与CDDP,CDDP/A549P-gp表达率明显下降,细胞内荧光强度显著增强。结论а-IFN、热疗能部分逆转人肺腺癌细胞系A549/CDDP的耐药性;а-IFN联合热疗可提高逆转肺癌细胞耐药效应,其机制可能与抑制P-gp表达,增加细胞内化疗药物的积聚有关。     

绞股蓝总皂苷的闪式提取和纯化工艺研究

目的 比较并优选绞股蓝总皂苷的粗提和精制工艺。方法 以绞股蓝总皂苷为测定指标,采用分光光度法测定,比较不同的提取方法所得绞股蓝总皂苷,并考察6种不同型 号的树脂对绞股蓝总皂苷的静态和动态的吸附及解吸性能的比较。结果 闪式提取和乙醇回流提取所得绞股蓝总皂苷分别为32.69%、31.19%;HPD-700型树脂对绞股蓝总皂苷的吸附量与解吸率均较高,洗脱率达到80.34％。结论 采用闪式提取和选择HPD-700树脂纯化是可行的绞股蓝总皂苷粗提及精制工艺。     

胃复方干预治疗脾虚瘀毒型中晚期胃癌临床研究

目的探讨胃复方干预治疗对脾虚瘀毒型中晚期胃癌患者生活质量的影响。方法将90例脾虚瘀毒型中晚期胃癌患者随机分为中药联合化疗组、化疗组、中药组,每组30例。中药联合化疗组予胃复方加化疗,化疗组予化疗加安慰剂,中药组予胃复方治疗。观察3组患者QLQ-C30生活质量量表积分、Piper癌因疲乏量表积分、中医证候评分、卡氏评分改变情况及消化道、骨髓抑制毒副反应,评价胃复方对患者生活质量的影响。结果中药联合化疗组QLQ-C30量表积分、癌因疲乏程度、中医证候、体力状况改善情况优于中药组及化疗组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组癌因疲乏程度、中医证候改善情况优于化疗组,差异均有统计学意义(P0.05);中药联合化疗组骨髓抑制及消化道毒副反应较化疗组轻,2组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论胃复方干预治疗能改善脾虚瘀毒型中晚期胃癌患者生活质量,减轻化疗所致骨髓抑制及消化道毒副反应。     

165例晚期乳腺癌联合化疗疗效分析

[目的]比较CAP(环磷酰胺 阿霉素 顺铂)、NP（诺维苯 顺铂）、TP（紫杉醇 顺铂）3个化疗方案治疗晚期乳腺癌的疗效和毒副反应。[方法]165例晚期乳腺癌患者分别接受CAP、NP、TP方案的治疗，病例数分别为61、70、34例。观察疗效和毒副反应。[结果]CAP、NP、TP方案治疗晚期也腺癌的有效率分别为65.6%、62.9%、67.6%，其中位缓解期分别为7.3个月、7.0个月、6.5个月，中位生存期分别为13.8个月、13.5个月、14.5个月。毒副反应主要为血液学毒性。[结论]CAP、NP、TP方案是治疗晚期乳腺癌较为有效的方案，毒副作用可耐受。     

不同温度热疗逆转人肺癌细胞A549/CDDP耐药性的研究

目的 探讨不同温度的热疗对人肺腺癌细胞A549/CDDP耐药逆转作用及可能机制.方法 采用体外细胞培养技术,培养人肺腺癌细胞系A549及其耐药株A549/CDDP.设计不同温度(37、40、41、42、43℃)热疗2 h,联合2μg/mL CDDP处理A549/CDDP细胞,检测其对化疗药物CDDP的敏感性,流式细胞仪间接免疫荧光法检测CDDP、热疗处理前后细胞中P-糖蛋白(P-gp)的表达及细胞内荧光药物CDDP的聚集量.结果 A549/CDDP细胞抑制率在39-42℃范围内随热疗的温度升高而升高,42℃时最高(P<0.05).热疗合用顺铂时,A549/CDDP细胞P-gP表达下降,胞浆内CDDP荧光强度增强.结论 热疗能部分逆转人肺腺癌细胞A549/CDDP的耐药效应,其机制可能与抑制P-gP表达,增加细胞内化疗药物积聚有关.     

热疗联合 IL-2逆转人肺腺癌细胞 A549/CDDP 的作用及其可能机制

目的：观察热疗联合白介素-2（IL-2）对人肺腺癌细胞株 A549/ CDDP 的耐药逆转作用,并探讨其可能作用机制。方法采用细胞培养技术,分别培养人肺腺癌细胞株 A549及其耐药细胞株 A549/ CDDP。42℃热疗,联合或不联合200 u·mL -1的 IL-2,同时在2μg·mL -1的 CDDP 作用下,分别干预敏感细胞株和耐药细胞株2 h 后,采用 MTT 法检测2种不同细胞对 CDDP 的敏感性,流式细胞仪间接免疫荧光法检测热疗、IL-2等不同条件作用下细胞中 P -糖蛋白（P-gp）、多药耐药蛋白（MRP）、肺耐药蛋白（LRP）的表达差异,以及细胞内荧光药物 CDDP 的聚集量的变化。结果分别联用热疗、IL-2时,较单用 CDDP,A549/ CDDP细胞的抑制率得到提高,A549/ CDDP 细胞 P-gp、MRP 表达下降,细胞内荧光强度增强,差异均有统计学意义（P 均﹤0.05）。热疗联合 IL-2合用 CDDP 时,A549/ CDDP 细胞的抑制率进一步提高,A549/ CDDP 细胞P-gp、MRP 表达明显下降,细胞内荧光强度显著增强,差异均有统计学意义（P 均﹤0.05）,但 LRP 的表达差异无统计学意义（P ﹥0.05）。结论热疗、IL-2分别能部分逆转 A549/ CDDP 细胞对 CDDP 的耐药性;热疗联合 IL-2可进一步增强其耐药逆转效应。其逆转耐药机制,推测可能与抑制 P-gp、MRP 表达,增加细胞内药物 CDDP 的积聚有关。     

VP-16和VM-26与铂类联合化疗合并放射治疗小细胞肺癌的疗效比较

分别用含ＶＰ－１６的ＣＥＰ和ＥＰ方案及含ＶＭ－２６的ＶＭ－２６＋ＤＤＰ和ＶＭ－２６＋Ｃａｒｂｏｐｌａｔｉｎ方案合并放射治疗小细胞肺癌患者共７４例，以比较二者的近、远期疗效和毒副作用。结果示：ＶＰ－１６组有效率为９０．７％，ＶＭ－２６组为９３．５５％；ＶＰ－１６组的两年存活率为４４．１９％，ＶＭ－２６组为４８．３９％；ＶＰ－１６组的脑转移率为１４％，ＶＭ－２６组为１２．９％；ＶＰ－１６组的３～４级血液毒性发生率为２７．９１％，ＶＭ－２６组为５８．０６％。提示ＶＰ－１６与铂类联合的ＣＥＰ，ＥＰ方案和ＶＭ－２６＋ＤＤＰ，ＶＭ－２６＋Ｃａｒｂｏｐｌａｔｉｎ方案均可视为治疗小细胞肺癌的有效方案。ＶＭ－２６对预防小细胞肺癌的脑转移未见显著优势     

mFOLFOX6方案与CapeOX方案治疗老年转移性结直肠癌临床疗效分析

目的观察mFOLFOX6方案与CapeOX方案治疗老年转移性结直肠癌的临床疗效及不良反应。方法将168例发生转移的老年结直肠癌患者随机分为2组,mFOLFOX6组82例接受奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶治疗,CapeOX组86例接受奥沙利铂+卡培他滨治疗。2组均至少治疗2个周期。比较2组临床疗效及不良反应。结果 2组总有效率、中位疾病进展时间及中位生存期无显著差异。2组不良反应主要包括口腔黏膜炎、神经毒性、腹泻、恶心呕吐、白细胞减少、中性粒细胞减少和转氨酶升高,且以Ⅰ~Ⅱ度为主。mFOLFOX6组Ⅲ~Ⅳ度中性粒细胞减少率显著高于CapeOX组,但CapeOX组手足综合征发生率显著高于mFOLFOX6组。结论 mFOLFOX6方案与CapeOX方案治疗老年转移性结直肠癌疗效相当,且不良反应均能耐受,但CapeOX方案用药更方便,更适合体质较弱的老年患者或门诊接受化疗的患者。     

帕金森病的PET/SPECT分子成像研究认识

帕金森病是一种由于黑质和黑质-纹状体通路病变所致的神经系统变性疾病,其临床主要特征为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常。除运动症状外,帕金森病患者还常伴发各种非运动症状,如精神神经症状、自主神经功能失调、睡眠障碍、嗅觉减退、认知障碍等。近年来,功能影像学研究在帕金森病领域进展迅猛,在帕金森病运动症状评估、病理生理学机制研究等领域得到了广泛应用,有望为其早期诊断和鉴别诊断提供重要帮助。     

LNC01852通过调控Bcl-2对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响及作用机制

目的:探究长链非编码RNA LNC01852对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:选取人食管癌细胞系EC9706、KYSE30、TE-13和人食管黏膜上皮细胞系HET-1A为研究对象,分别采用siRNA基因敲减技术、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、蛋白质免疫印迹（Western blot）、MTS细胞增殖实验、克隆形成实验和流式细胞术细胞凋亡实验观察LNC01852对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡能力以及对p53-Bcl-2/Bax凋亡信号通路标志分子mRNA和蛋白表达的影响。结果:qRT-PCR结果表明,人食管癌细胞系中LNC01852的表达较食管黏膜上皮细胞系HET-1A明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;MTS细胞增殖实验、克隆形成实验和流式细胞术细胞凋亡实验结果表明,转染siLNC01852能够明显抑制人食管癌EC9706细胞中LNC01852的表达,同时抑制细胞的增殖能力和菌落形成能力,并促进细胞发生凋亡;此外,qRT-PCR和Western blot结果进一步证实,敲减LNC01852能够明显上调人食管癌EC9706细胞中促凋亡分子p53和Bax的mRNA和蛋白表达,同时明显抑制抗凋亡分子Bcl-2的mRNA和蛋白表达,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:LNC01852通过介导p53-Bcl-2/Bax凋亡信号影响人食管癌细胞增殖和凋亡,提示靶向LNC01852及其下游p53-Bcl-2/Bax凋亡信号,有望为临床食管癌治疗提供新的靶点和理论依据。