基因芯片技术在肾小球疾病诊断与治疗中的应用

基因芯片技术，是新近发展起来的一项应用分子杂交原理进行基因分析的技术，广泛应用于基因的序列分析、突变检测、多态性分析、基因组图谱分析以及疾病的基因诊断，具有高通量、高度并行性、高灵敏度、高效率、低样品需要量等优点，本文讨论了基因芯片技术在肾小球疾病研究中的应用现状，并对其应用前景进行讨论。     

茶多酚抗肿瘤分子机理的国外研究新进展

从信号传导、基因表达、细胞周期和细胞凋亡四个方面综述了近两年来国外对茶多酚抗肿瘤作用研究的新进展。茶多酚通过影响激酶传导通路，抑制细胞外因子表达、转录因子NF-kappaB和激活蛋白-1(AP-1)活化及基因表达起到抗肿瘤之功效，通过活化caspase诱导肿瘤细胞凋亡；通过诱导细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制物(cki)表达，抑制细胞周期素(cy-clin)和细胞周期素依赖性蛋白激酶(cdk)表达使细胞周期停滞于某一时期。     

正面建议说服病人合作

“赢得病人合作的关键是学会说‘做什么’而不是‘不要做什么”。你有过病人不听从你的感觉吗?甚至当你告诉她某些重要的影响她的舒适的事情时有过这样的感觉吗? 这种失败情况的一个典型的例子是产科护士对一个正在分娩过程中的妇女说“不要用力!不要用力!”,而病人好象没有听到一样,继续向下用力。也许,假如护士以比较正确的措词暗示给她一些建     

腹膜腔内化疗的护理

腹膜腔内化疗(Intraperitoneal Chemotherapy,简称IPC)是治疗卵巢癌的一种新技术,其目的是给予所谓“无症状”的病人延长寿命的机会。这种新技术对有肝脏转移高度危险的结肠直肠癌病人也具有类似的希望。IPC通过透析的方法将高浓度的细胞毒素药物直接输入腹腔——肿瘤累及的主要部位。这种治疗方法期望提高化疗的效果,同时减少用静脉输入和口服方法行化疗时通常合并的全身毒性反应,在腹膜腔内行化疗时,大部分药物从腹膜腔内经门脉循环清除,药物在肝脏经代谢或解毒后,减少了对骨髓和消化道细胞     

耳穴压豆减轻宫缩疼痛及缩短产程初探

我们采用祖国医学的传统方法耳穴压豆,对100例产妇进行了临床观察,发现对缩短产程和止痛具有较好的效果。现将实验结果报告于下。     

2a型磷酸钠协同转运子基因突变导致低磷血症的研究

我们对20个病例NPT2a基因的13个外显子和启动子区域进行检测,探讨研究该基因突变与低磷血症的发生和临床表型的关系。 一、材料与方法 1.实验组共选择20例病例,其中男性11例,女性9例,平均年龄(47.00±2.33)岁。肾结石患者14例,其中男性8例,女性6例;骨质疏松患者6例,男女各3例。均伴有持续低磷血症,伴有降低的最大肾磷酸盐重吸收率,全部病例肾小球滤过率正常[(90±14)ml/min/1.73 m~2体表面积]。标准的离子血清钙     

谷胱甘肽对紫杉醇联合顺铂化疗所致神经毒性的预防作用观察

目的观察还原型谷胱甘肽预防紫杉醇联合顺铂方案致神经毒性的疗效。方法对95例应用紫杉醇及顺铂方案全身化疗的癌症患者随机分为两组,治疗组49例,对照组46例。治疗组全身化疗前1 d开始使用还原型谷胱甘肽（1 800 mg）加入5%葡萄糖注射液（250 ml）中静脉滴注,1次/d,连用7 d。对照组不用还原型谷胱甘肽,其他用药与治疗组相同。观察神经系统不良反应。结果治疗组神经毒性发生率12.2%（6/49）,对照组为23.9%（11/46）,两组比较,P〈0.05。结论用还原型谷胱甘肽预防紫杉醇联合顺铂化疗方案致神经毒性疗效确切。     

胎胰蛋白促进人脂肪来源的间充质干细胞向胰岛素及C-肽阳性细胞的分化及细胞鉴定

目的：利用大鼠胚胎胰腺组织蛋白提取物诱导人脂肪来源的间充质干细胞(hASCs)向胰岛素分泌细胞分化,为临床胰岛移植寻找新的细胞来源。方法：将新生SD大鼠的胚胎胰腺匀浆后提取胎胰蛋白,重建胰腺微环境,诱导hASCs向胰腺方向分化。诱导组为胎胰蛋白培养组,对照组不添加胎胰蛋白,其余培养条件相同,诱导20 d后,荧光定量PCR技术检测2组胰腺发育相关基因的表达水平,ELISA法检测细胞悬液胰岛素水平,荧光免疫组织化学检测细胞C-肽蛋白表达。结果：在胎胰蛋白诱导过程中,hASCs重要标志基因Oct3/4及Nanog的表达持续降低,说明hASCs逐渐失去全能干细胞的特性;在诱导的第6天开始检测到PDX-1和CK-19的表达上调,诱导细胞出现了胰腺方向的分化,12 d开始检测到胰岛素的阳性表达。所获分化细胞基础相分泌胰岛素量为（287.17± 15.67） mIU•L^-1,高糖刺激下为（401.09±28.94 ）mIU•L^-1,二者比较差异有统计学意义（P<0.01）,且均明显高于对照组的（4.85±1.04） mIU•L-1 (P<0.01);免疫荧光检测,诱导组可见C肽阳性细胞,对照组未见C-肽阳性细胞。结论：模拟的微环境可诱导hASCs分化为有功能的胰岛素产生细胞,具有替代胰岛细胞治疗糖尿病的潜在可能性。     

参附注射液联合细胞因子对急性髓性白血病HL-60细胞来源的树突状细胞诱导生成及功能的影响

目的研究参附注射液(SFI)联合细胞因子对HL-60细胞体外诱导树突状细胞(DCs)生成及功能的影响。方法用不同浓度的SFI、GM-CSF+IL-4及GM-CSF+IL-4联合不同浓度SFI三种组合在体外诱导培养HL-60细胞株获得DCs。观察DCs的形态变化、表型的表达率并鉴定DCs刺激T淋巴细胞的增殖能力,ELISA法测定上清液中INF-γ的含量。结果单用SFI不能诱导HL-60细胞分化为DCs。单用细胞因子GM-CSF/IL-4可诱导其分化为DCs,但不成熟。而不同浓度的SFI联合GM-CSF/IL-4对DCs有促进成熟和抑制增殖的双向调节作用。中浓度诱生的DCs细胞表型的表达率、刺激T淋巴细胞的增殖能力、培养上清液中INF-γ的含量均明显高于其余试验组(P<0.05)。结论适当浓度的SFI联合GM-CSF/IL-4在体外能更有效地诱导HL-60细胞分化为DCs,并促进DCs成熟,增强DCs功能。     

苦参碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞自噬及凋亡作用研究

目的:研究苦参碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞自噬及凋亡的作用,为苦参碱用于乳腺癌治疗提供理论依据。方法:苦参碱(终浓度为0、0.5、1、1.5、2、2.5、3 mg/mL)处理乳腺癌Bcap-37细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Annexin V-FITC和碘化丙啶(PI)双染、流式细胞仪检测细胞凋亡率;用倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态变化;运用Western-blot方法检测Cleaved PARP和Lc3b-Ⅰ/Lc3b-Ⅱ蛋白表达水平。苦参碱联合氯喹(chloroquine)(自噬抑制剂)处理Bcap-37细胞24 h后,运用MTT法检测细胞增殖抑制率的变化。实验数据采用SPSS 17.0软件进行统计,计量资料用均数±标准差(x珋±s)表示,多组均数间比较用方差分析,两组均数比较用T检验,均以P<0.01为差异显著的检验标准。结果:苦参碱可显著抑制乳腺癌Bcap-37细胞增殖,作用呈浓度-时间依赖性;苦参碱诱导细胞凋亡,且凋亡率与苦参碱浓度成正比;经苦参碱处理后,Bcap-37细胞胞浆内出现大量囊性小泡,经透射电镜扫描证实细胞发生自噬;Western-blot法检测到Cleaved PARP和Lc3b-Ⅱ蛋白表达均上调。苦参碱联合氯喹作用于Bcap-37细胞后MTT法检测细胞增殖抑制作用明显加强(P<0.01)。结论:苦参碱可显著抑制Bcap-37细胞增殖;促进细胞凋亡;诱导细胞发生自噬现象;自噬抑制剂氯喹可增强苦参碱抑制细胞增殖的作用,提示自噬现象是一种细胞保护性反应。