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目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法: 复制内生致热原性发热家兔模型,观察NRQ对体温的影响,并利用放射免疫法检测下丘脑及脑脊液cAMP的含量。结果: NRQ对家兔内生致热原性发热有显著的解热作用(P<0.01);能够明显降低下丘脑及脑脊液中cAMP的含量(P<0.01)。相关分析显示,4组家兔的体温变化与下丘脑cAMP含量呈明显正相关(r=0.899, P<0.01);下丘脑与脑脊液cAMP含量变化亦呈显著正相关(r=0.971, P<0.01)。结论: 抑制下丘脑和脑脊液中cAMP含量的升高,可能是脑热清的解热机制之一。 相似文献
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目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高(P<0.05);加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低(P<0.05)。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。 相似文献
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目的观察门脉压波形特征及其影响因素。方法观察CC l4肝纤维化模型大鼠以及用秋水仙碱治疗大鼠的体重变化、脏器系数、肝功能、肝病理变化、门静脉压力和波形,分析门脉压波形反映病理状态指标的敏感性。结果体重变化、脏器系数、肝功能和肝病理变化等模型指标显示CC l4肝纤维化造模成功,秋水仙碱治疗有效。造模组大鼠门脉压的最大值、最小值和平均值分别比对照组升高3.9、4.1、4.1倍;秋水仙碱组分别比对照组升高4.8、5.3、5.1倍,比造模组降低19.2%、21.9%和20.5%。门脉压波形上,造模组和秋水仙碱组大鼠峰面积比正常组分别升高5.1、4.3倍,而秋水仙碱组比造模组降低了15.8%;秋水仙碱组大鼠峰峰值为造模组和对照组的2.3倍;最大上升速率和最大下降速率数值十分接近。模型组和秋水仙碱组最大变化速率明显高于对照组。结论作为反映门脉循环状态的指标,门静脉压力和波形较为稳定和敏感,能准确地反映中医药的功能调整作用。 相似文献
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目的:探讨川芎嗪拼合物T-CA对CoCl_2拟缺血模型PC12细胞损伤的神经保护作用及其机制。方法:体外培养NGF诱导分化的拟缺血损伤PC12细胞,将其随机分为Normal组、Model组、T-CA组及Positive组。采用MTT比色法检测各组细胞OD值的变化,应用AO/EB荧光染色及DAPI染色法观察各组细胞的凋亡情况,应用HE染色法观察各组细胞形态学的变化情况,并采用免疫细胞化学方法检测各组细胞中Bad和Bcl-xl阳性颗粒的表达,最后应用Western Blot法检测各组细胞中NF-κB/P65和Caspase-8蛋白的表达情况。结果:与Normal组及Positive组相比,经T-CA处理后的CoCl_2拟缺血模型PC12细胞的活性明显增强(P0.05或P0.01);给药组中细胞数量增多,细胞形态较好,细胞突起生长正常、密集,坏死及凋亡的细胞减少;Bad阳性颗粒的表达明显减弱,而Bcl-xl阳性颗粒的表达明显增多;NF-κB/P65的表达量变化不明显,T-CA组Caspase-8的表达水平稍有升高,但差异没有统计学意义(P0.05);Positive组Caspase-8的表达略有降低,但差异不具有统计学意义(P0.05)。结论:化合物T-CA可能通过作用于细胞凋亡的非死亡受体途径,上调Bcl-xl蛋白表达和下调Bad蛋白表达来抑制PC12细胞凋亡,发挥神经保护作用。 相似文献
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清开灵对内毒素性发热家兔血管内皮细胞分泌功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨清开灵注射液对内毒素性发热家兔血管内皮细胞分泌功能的作用.方法复制内毒素(ET)性发热家兔模型,观察清开灵对体温的影响,并用放免法测定内皮素以及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性.结果清开灵对ET性发热家兔有显著性的解热效应(P<0.01),清开灵 ET组内皮素、TXB2的含量(P<0.01)以及PAI的活性(P<0.05)明显低于ET组;而6-keto-PGF1α的含量(P<0.05)和t-PA的活性(P<0.01)明显高于ET组.结论清开灵可能通过改善内毒素性发热家兔血管内皮细胞的分泌功能,起到扩张微血管,加快体表散热,从而对发热家兔的解热效应起到一定的整合作用. 相似文献
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目的:以内毒素休克拟感染性休克,探讨补气活血解毒法在防治内毒素休克脑损伤中的保护作用与相关机制。方法::96只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水20 ml·kg-1)、模型组(脂多糖8 mg·kg-1)、加味生脉饮注射液组(脂多糖8mg·kg-1加味生脉饮注射液10ml·kg-1)、地塞米松组(脂多糖8 mg·kg-1+地塞米松5 mg·kg-1)等4组,每组再分为1,2,3,6 h 4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压(MAP),测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标,观察脑组织结构的变化。结果:模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,脑含水量百分数明显增加至(82.69±0.28)%(P<0.05),MDA含量明显增加至(9.02±1.19)nmol·mg-1(P<0.05),SOD活性明显下降至(37.15±2.92)U·mg-1(P<0.05),同时观察到脑微血管水肿,各治疗组上述病理改变明显改善。结论:生脉饮加味方有较好的抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法可作为感染性休克中后期的中医治法。 相似文献
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丹酚酸B对小鼠脑缺血不同时间脑能量代谢及脑水肿的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
复制脑缺血小鼠模型, 测定缺血6, 12, 18, 24及30 min脑组织的能量负荷(EC)、 磷酸肌酸(PCr)、 乳酸(Lac)的含量、 Na+-K+-ATPase活性、 脑指数和脑含水量, 观察丹酚酸B (Sal B)对小鼠脑缺血不同时间的脑能量代谢的影响, 并探讨其对脑水肿的作用。结果发现, 脑缺血6 min后, EC值、 PCr含量、 Na+-K+-ATPase活性开始下降, 而Lac含量、脑指数和脑含水量逐渐升高。应用丹酚酸B (22.5 mg·kg-1)可改善小鼠各缺血时间点的病理生理变化, 特别是在脑缺血30 min时段, 丹酚酸B可显著升高EC值和PCr含量(P<0.01); 增强Na+-K+-ATPase活性(P<0.05); 同时降低Lac含量(P<0.01)、 脑指数(P<0.01)和脑含水量(P<0.05)。结果提示, Sal B可能通过改善小鼠急性脑缺血能量代谢从而起到减轻脑水肿的作用, 该研究为临床应用丹酚酸B治疗脑缺血提供了科学的依据。 相似文献
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葛根素对KKAy小鼠肝脏损害的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肝脏的病理变化及葛根素对其肝脏损害的保护作用,探寻糖尿病治疗新思路——保护肝脏的结构和功能。方法9~11周龄雄性KKAy小鼠随机分为模型组和葛根素组,对照组9~11周龄雄性C57BL/J小鼠,每组20只,测量16、20、24、28周龄小鼠体重,24、28周龄空腹血糖。3组动物分别于24、28周处死,测定甘油三酯(TG)、胆固醇(TCHO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)数值。光镜观察3组小鼠肝脏的病理改变。结果24周龄前,葛根素可以有效控制小鼠体重的增加(P<0.05);28周龄葛根素组小鼠的TCHO、血清ALT和AST比同龄模型组有所降低(P<0.05);普通光镜观察,发现28周龄模型组小鼠肝脏结构紊乱,肝细胞胞浆有明显空泡,肝细胞脂肪变。结论早期应用葛根素,可以改善糖尿病小鼠肝脏结构及功能,对糖尿病造成的肝脏损害具有较好的保护作用。 相似文献
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目的 基于文献分析在形态学实验教学中开展数字切片的情况。方法 以篇名“形态学”“切片”和主题“实验”“教学”为检索式,精确检索中国知网学术文献总库。检索时间:2008年1月1日—2021年2月28日。从发表年代、院校、文献来源、基金、研究内容等方面,对这些检索结果进行统计分析。结果 共检出23篇文献,去除不符合标准的文献3篇,获得有效统计文献20篇,均为学术期刊。其中2011年—2014年和2018年—2020年文献数量较多,平均为2.00篇/年和2.67篇/年;开展数字切片的双一流院校有9所,占比45.00%(9/20),普通本科院校有11所,占比55.00%(11/20);文献来源中核心期刊发文量与普通期刊发文量基本持平;70.00%(14/20)的文献研究有基金支持,主要是校级和省、部级的基金;研究内容主要从教学研究和教学改革方面展开。结论 数字切片在形态学实验教学工作中发挥着重要作用。此次数字切片的文献研究数量相对较少,文献研究广度有待提升,后续将展开更深入的研究。 相似文献
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