对“淋证忌补”说的质疑

淋证的治疗,古有忌补之说。如《丹溪心法·淋》说:“最不可用补气之药。气得补而愈胀,血得补而愈涩,热得补而愈盛。”五版《中医内科学·淋证章》认为,“淋证忌补”之说是指实热之证而言,诸如脾虚中气下陷,肾虚下元不固,自当运用健脾益气,补肾固涩等法治之,不必有所禁忌。这一论断已为临床实践所证实,勿庸质疑,本文的质疑是关于“实热淋证”是否忌补。淋证的主要临床表现是小便频数短涩,滴沥刺痛,犹出未尽,小腹拘急,或痛引腰,它综合代表了现代医学“尿道炎”、     

雷至胶囊对阿霉素肾病大鼠肾小球系膜基质增生抑制作用的实验研究

目的：研究雷至胶囊对阿霉素肾病大鼠肾小球系膜基质增生的抑制作用,探讨其抗系膜基质增生的分子机制。方法：采用阿霉素静脉注射建立阿霉素肾病模型,将实验动物分为模型组,雷至胶囊组及正常组,分别留取各组第0、2、3、4、5周尿标本。第5周末处死大鼠,留取血肝肾标本;光镜、电镜观察肝肾组织病理形态学变化;West-Blot检测肾组织TGF-β、MMP-9蛋白表达。结果：与模型组相比,雷至胶囊组24 h尿蛋白、血脂及系膜基质指数明显降低,同时TGF-β蛋白表达明显降低,MMP-9蛋白表达明显升高,透射电镜显示肾小球基质增生明显改善。结论：雷至胶囊可从多方面、多层次恢复细胞外基质（ECM）代谢平衡,防止系膜基质增生。     

雷公藤多苷对阿霉素肾病模型鼠肾组织TGF-β1/Smad信号通路的干预作用

目的 观察雷公藤多苷（multi-glycoside of Tripterygium wilfordii Hook. f., GTW）对阿霉素肾病（adriamycin-induced nephropathy,ADRN）模型鼠肾组织转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1/Smad信号通路的干预作用,阐明GTW改善肾小球硬化（glomerulosclerosis,GS）的分子机制。     

芪附汤调节ERK1/2信号通路改善UUO阳虚证模型肾间质纤维化的作用和机制

目的:探讨芪附汤改善阳虚证模型鼠肾间质纤维化(RIF)的作用和机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、芪附汤组(C组)、依那普利组(D组)。通过腺嘌呤灌胃联合单侧输尿管接扎术(UUO)的方法而建立RIF模型。造模成功后,C,D组大鼠分别经灌胃给予芪附汤水煎液或依那普利悬浊液;其余2组大鼠经灌胃给予蒸馏水,共干预3周。各在药物和蒸馏水干预前和干预后第1,2,3周末,分别称量大鼠体重,并检测24 h尿蛋白排泄量(Upro)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷(NAG)酶。药物干预第3周末,处死全部大鼠,抽取血液,摘除左肾,称重,并留取相应标本,观察肾脏外观和肾小管/间质形态;检测血清环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA);检测肾组织中上皮型黏钙蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、细胞外调节激酶(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白相对表达量。结果:芪附汤可以改善模型鼠血清中降低的c AMP和c AMP/c GMP;减少模型鼠升高的Uβ2-MG、尿NAG酶,改善肾间质细胞外基质及其胶原沉积,上调肾组织E-cadherin蛋白表达,下调肾组织α-SMA,TGF-β1,CTGF,p-ERK1/2蛋白表达;但是,对Scr,BUN,UA没有影响。芪附汤改善RIF的作用优于依那普利。结论:芪附汤可以改善模型鼠阳虚证指标以及尿β2-MG、尿NAG酶排泄,它可能是通过上调肾组织E-cadherin蛋白表达,下调肾组织α-SMA,TGF-β1,CTGF以及ERK1/2信号通路中关键信号分子——p-ERK1/2蛋白表达,改善肾小管EMT,从而减轻RIF。     

黄葵胶囊抑制糖尿病肾病肾组织氧化应激和p38MAPK信号通路活性改善肾纤维化的作用和机制

目的:探讨黄葵胶囊(Huangkui capsule,HKC)改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型鼠肾纤维化的作用和机制。方法:将大鼠随机分为5组,假手术组5只,模型组、HKC低剂量(L-HKC)组、HKC高剂量(H-HKC)组、硫辛酸(lipoic acid,LA)组各7只。采用单侧肾切除联合2次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立DN模型。造模成功后,HKC组、硫辛酸组大鼠分别经灌胃给予HKC悬浊液(0.75,2 g·kg-1)或硫辛酸(60 mg·kg-1),模型组大鼠也同时经灌胃给予2 m L蒸馏水,每天1次,连续8周。各组大鼠自给药开始计时,第8周末处死,采集血液和肾组织,观察HKC对尿白蛋白、肾功能、肾纤维化形态特征以及氧化应激(oxidative stress,OS)相关指标、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路关键信号分子、致纤维化细胞因子以及炎症因子蛋白表达水平的影响。结果:HKC改善模型鼠一般情况、体重、尿白蛋白(urinary albumin,UAlb)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)、白蛋白(albumin,Alb),其效果与硫辛酸相仿;HKC改善模型鼠肾纤维化,以高剂量HKC效果为显著,而且,其抗纤维化作用优于硫辛酸;HKC改善模型鼠肾组织OS主要指标,其效果与硫辛酸相似;HKC下调模型鼠肾组织磷酸化p38MAPK(phosphorylated-p38MAPK,p-p38MAPK)蛋白表达水平,降低转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α蛋白表达水平,而硫辛酸只能抑制肾组织TNF-α蛋白表达水平。结论:对于DN模型鼠,HKC和硫辛酸一样,在体内具有拮抗肾组织OS损伤的作用;HKC与硫辛酸不一样,通过抑制肾组织p38MAPK信号通路活性以及致纤维化细胞因子、炎症因子蛋白表达水平,改善肾纤维化。     

中医药综合辨证治疗对中晚期恶性肿瘤生存质量影响

目的：观察中医药综合疗法对中晚期恶性肿瘤临床疗效及生存质量的影响,为进一步研究提供临床依据。方法：对60例中晚期肿瘤患者采用辨证论治为主体的综合治疗方案,以28d为1个周期,治疗2个周期,观察治疗后临床获益、生存质量改善情况及不良反应。结果：治疗后患者中医症状积分改善率达55.3%,证候疗效达到有效,疼痛总有效率为95.9%,KPS评分及体质量均有明显改善,总有效率分别为81.7%和76.7%。功能子量表中躯体、情绪、认知、社会功能,治疗后与治疗前相比有明显提高,症状子量表中在疲劳、恶心呕吐、疼痛、失眠、食欲丧失5个方面有显著改善,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：中医药综合疗法可以改善中晚期肿瘤患者临床症状,提高生存质量,具有潜在的优势。     

日本肾脏病相关临床检查的新进展

目前 ,日本国内慢性肾炎和糖尿病肾病已成为终末期肾病的主要原发病。因该病进展而进入透析治疗的患者已逾 2 0万人 ,每年几乎要耗费 1兆日元的医疗费。日本肾科和泌尿科的学者普遍认为早期诊断进展性肾病 ,给予相应的治疗 ,延缓患者进入透析的时间是肾科和泌尿科现今的临床课题和当务之急[1] 。本文围绕肾功能检测、尿液成分分析、免疫学、生化学检查 ,基因分析 ,以及透析患者的某些相关危险因子 ,介绍其与进行性肾损害相关的检查。1 肾小球滤过率的测定肾小球滤过率 (ＧＦＲ)的测定有直接测定血浆流量的“实测方法” ,还有间接测定血清中…     

雷公藤多甙对抗Thy1.1抗体肾炎蛋白尿和足细胞裂隙膜相关分子表达的影响

目的 观察雷公藤多甙（multi—glycoside of Tripterygium wilfordii Hook．f．,GTW）对抗Thy1．1抗体肾炎蛋白尿和足细胞裂隙膜相关分子（nephrin、podocin）表达的影响。方法 经尾静脉一次性注射500μg单克隆抗体（monoclonal antibody,mAb）1—22—3建立大鼠抗Thy1．1抗体肾炎模型。14只大鼠随机分为GTW干预组（简称GTW组）和安慰剂干预组（简称造模组）。实验1中,在注射抗体前3天,经灌胃给予GTW[75mg／（kg·d）]或安慰剂,直至造模后第14天,处死大鼠;实验2中,在注射抗体同时,经灌胃给予GTW[100mg／（kg·d）]或安慰剂,直至造模后第7天,处死大鼠。分别观察14天内或7天内模型鼠24h尿蛋白排泄量（urinary protein excretion,Upro）动态变化。在第14天或第7天,处死大鼠后,取出肾脏,分别观察肾小球形态学变化、肾小球内巨噬细胞浸润、肾小球内nephrin、podocin及其核酸表达。结果 实验1中,GTW抑制抗Thy1．1抗体肾炎蛋白尿和系膜损伤,在第14天,对肾小球内nephrin、podocin免疫荧光染色强度无影响;实验2中,GTW改善抗Thy1．1抗体肾炎蛋白尿、系膜损伤、肾小球内巨噬细胞浸润,而且,在第7天,显著增强肾小球内nephrin、podocin及其核酸表达。结论 在抗Thy1．1抗体肾炎中,nephrin、podocin表达的减弱可能会促进系膜损伤和蛋白尿。GTW改善系膜损伤和蛋白尿的作用,很可能是通过增强nephrin、podocin表达来实现的。     

消渴病水肿[糖尿病肾病(DN)]病案分析

病历摘要 :患者女性 ,5 3岁 ,因眼睑、双下肢浮肿 1 6个月 ,于 2 0 0 0年 9月 2 3日入院。有糖尿病( DM)家族史。 1 986年体检发现空腹血糖 1 5 .0 mmol/L,餐后血糖 2 0 .1 mmol/L,血压 1 3.2 /1 0 k Pa。选用磺脲和 /或双胍类口服降糖药治疗 ,血糖控制不理想。去年 3月出现头昏、视物不清、眼睑和双下肢浮肿 ,在当地医院检查 :空腹血糖 1 3.2 mmol/L,餐后血糖 1 5 .3mmol/L,血压 33/1 4k Pa,肾功能示血尿素氮 1 1 .2 mmo l/L,血肌酐 2 0 3μmol/L,换用胰岛素、尼群地平治疗。今年 9月 2 4日转诊我院。入院时 ,眼脸、双下肢水肿 ,头昏 ,…     

支扩宁合剂治疗支气管扩张症的疗效及机理研究

曹世宏教授,经过多年临床实践,创立了"支扩宁合剂",在临床应用中取得良好疗效.目的研究细胞因子、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在支气管扩张症发病机制中的作用及支扩宁合剂的干预效果,揭示支扩宁合剂疗效机理.方法设立支扩宁合剂与抗生素随机对照试验,观察症状、体征、痰液细胞学、细胞因子、NE等变化,评估支扩宁合剂疗效.结果治疗组有效率93.33%,优于对照组(P＜0.05).支扩宁合剂治疗明显降低白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞计数、IL-8、TNF-.NE含量.结论支扩宁合剂能明显改善支扩肺部炎症,降低炎细胞密度,减少致炎性细胞因子释放,对NE有较好的抑制作用.临床疗效明显,具有进一步研究开发价值.