HMGB1和NF-κBp65在葡萄胎、绒癌中的表达变化及意义

目的研究早期妊娠、晚期妊娠的胎盘组织、葡萄胎和绒癌组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核因子-κBp65(NF-κBp65)的表达变化及意义,探讨HMGB1和NF-κBp65与滋养细胞疾病的关系。方法选择2010年6月至2013年12月潍坊市中医院和潍坊市人民医院收治的流产、剖宫产、葡萄胎和绒癌标本,应用免疫组织化学方法检测HMGB1及NF-κBp65在早期妊娠、晚期妊娠的胎盘组织、葡萄胎和绒癌组织中的表达变化。结果 1.HMGB1阳性颗粒主要定位于细胞质和细胞核中,主要表达于绒毛滋养细胞和血管内皮细胞和间质细胞。与早期和晚期妊娠绒毛组织相比较,葡萄胎和绒癌组织中HMGB1阳性着色强度均明显增强,差异有统计学意义(P0.001)。2.NF-κBp65阳性颗粒主要定位在细胞质中,主要分布于绒毛滋养细胞、绒毛间质、血管内皮细胞。与早期和晚期妊娠绒毛组织相比较,葡萄胎和绒癌组织中NF-κBp65阳性着色强度均明显增强,差异有统计学意义(P0.001)。3.HMGB1与NF-κBp65平均光密度值在葡萄胎中表达强度呈正相关(r=0.7499,P=0.000);在绒癌组织中表达强度呈正相关(r=0.7338,P=0.000)。结论 HMGB1及NF-κBp65高表达与葡萄胎、绒癌的发生相关;HMGB1和NF-κBp65在葡萄胎和绒癌组织中的表达趋势一致,两者线性相关分析为正相关,提示HMGB1高表达可增强NF-κBp65的表达,与肿瘤细胞的生长有关。     

#br# AKT-糖原合成激酶-3β信号通路对SOD1G93A 突变N2a细胞的保护作用

目的 探讨AKT-糖原合成激酶-3β(GSK-3β)信号通路对SOD1^G93A突变N2a细胞的作用及机制。 方法 选取小鼠成神经瘤细胞系N2a,分别转染pEGFP-WT-SOD1和pEGFP-G93A-SOD1质粒,应用Western blotting和免疫荧光染色方法检测AKT、GSK-3β和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在细胞模型中的表达变化。应用RT-PCR和Western blotting技术检测siRNA沉默AKT后GSK-3β和cyclin D1在SOD1突变N2a细胞中的表达变化,通过MTS方法,检测细胞增殖和存活的改变。 结果 与pEGFP-WT-SOD1转染的N2a细胞比较,pEGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中AKT及GSK-3β总蛋白在转染后24 h和48 h表达均无明显变化,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1表达均升高。免疫荧光染色结果显示,转染后24 h和48 h,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1在pEGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中表达均升高。应用siRNA沉默AKT后与对照组相比,在转染后48 h和72 h,AKT、p-AKT(Ser473)、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1蛋白均降低。MTS实验结果显示,在AKT沉默后72 h、96 h、120 h,N2a细胞增殖和活力降低。 结论 SOD1^G93A突变影响N2a细胞中AKT、GSK-3β翻译后磷酸化修饰及cyclin D1的表达,AKT可能通过调控GSK-3β和cyclin D1影响SOD1 ^G93A突变N2a细胞的增殖和存活。     

Lp-PLA2、Lp(a)及Cys C对老年急性冠脉综合征病人风险评估的价值

目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)病人血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、胱抑素C(Cys C)的表达水平及其在老年ACS病人风险评估中的价值。方法选择2016年5月至2018年5月在宜兴市人民医院心内科住院的120例老年ACS病人,并按照全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分分为高危组(38例)、中危组(46例)和低危组(36例),选择同期的老年稳定型心绞痛病人50例作为对照组。收集所有病人的基线资料,检测心肌肌钙蛋白(c TNT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、生化、Lp-PLA2、Cys C、Lp(a)水平。结果老年ACS病人血清Lp-PLA2、Cys C、Lp(a)水平显著高于老年稳定型心绞痛病人(P0. 05),并且高危组病人的Lp-PLA2、Cys C、Lp(a)水平显著高于中危组和低危组(P0. 05)。老年ACS病人Lp-PLA2、Cys C、Lp(a)水平与GRACE评分呈正相关(均P0. 05)。高危组的高血压、糖尿病比例以及肌酐水平均显著高于中危组和低危组(P0. 05);多元线性回归结果显示:Lp-PLA2、Cys C和Lp(a)是预后不佳的高危影响因素(P0. 05)。结论老年ACS病人血清Lp-PLA2、Lp(a)、Cys C表达水平升高,并且与危险分层及预后密切相关,Lp-PLA2、Lp(a)以及Cys C可作为评估老年ACS病人风险的预测指标。     

ICU感控小组责任制对呼吸机相关性肺炎的预防效果

目的探讨设置感染控制(感控)小组专职督导各项预防呼吸机相关性肺炎(VAP)措施的实行,对预防重症监护室(ICU)机械通气患者发生VAP的影响。方法选择2011年1—12月入住本院ICU并行机械通气,时间>48h的患者480例。分为对照组:2011年1—6月入住ICU的233例患者,采用预防VAP集束化管理,但无感控小组督导;干预组:2011年7—12月入住ICU的247例患者,采用常规预防措施,由感控小组监督各项预防VAP措施的执行。对两组结果进行比较。结果干预组患者的床头抬高率为93.79%,显著高于对照组的61.11%(χ2=703.43,P<0.001);机械通气时间,干预组患者为(5.56±4.43)d,显著低于对照组的(6.87±6.76)d(t=2.49,P=0.013);VAP发生率,干预组为11.00‰,显著低于对照组的24.62‰(χ2=6.87,P=0.009);病死率,干预组和对照组分别为6.07%、9.44%,差异无统计学意义(χ2=1.91,P=0.142)。结论在ICU,通过设置感控小组专职严格督导,能有效落实VAP预防措施,降低VAP的发生率。     

合并糖代谢异常的急性冠脉综合征患者的冠脉病变特征

目的分析急性冠脉综合征（ACS）合并糖代谢异常患者的冠脉病变特征。方法155例急性ACS患者分为糖耐量正常（A）组、合并糖耐量异常（B）组、合并糖尿病（C）组,所有病例均行75 g葡萄糖耐量试验,测定血糖（FBG、PBG）、胰岛素（FINS、PINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血脂等指标,95例作了冠状动脉造影。比较3组患者的血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白、血脂及冠脉病变。结果C组、B组与A组的FBG、PBG、FINS、PINS、HbA1c、Hs-CRP、TC、LDL-C、UMALB等生化指标比较,差异有统计学意义（P〈0.01或0.05）;C组和B组的PINS、TC水平差异无统计学意义（P〉0.05）;B和C组的冠状动脉造影显示病变更为严重,多支血管病变的发生率明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;多支血管病变的发生率在B组和C组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论与糖代谢正常的ACS患者相比,合并糖代谢异常的ACS患者有更高的胰岛素水平和高敏C反应蛋白水平,冠脉病变更为严重。糖耐量异常与患糖尿病的ACS患者的冠脉病变相似。     

甲状腺激素T3对心肌细胞钠钾泵及钙泵功能的影响

目的观察甲状腺激素T3(三碘甲腺原氨酸)对鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞钠钾泵及钙泵功能的影响,探讨T3在心肌保护中的作用.方法将实验大鼠分为甲状腺功能正常(A组)和甲状腺功能减退(甲减,B组)两组,每组又分别随机分成对照组、缺血组、单纯灌注液组、T3灌注液组;测定左室心肌与体重的比值;测定各组心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结果甲减状态大鼠心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性分别下降10.8%、43.2%(P＜0.01).缺血30min,A、B两组的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均明显降低,并随着复灌进一步下降.然而,在复灌20min时,T3灌注液组的酶活性较单纯灌注液组显著提高,A组Na+-K+-ATPase活性(14.93±0.87)μmol/(mg*h)比较(12.17±0.91)μmol/(mg*h),P＜0.05,Ca2+-ATPase活性(11.20±1.07)μmol/(mg*h)比较(7.33±0.56)μmol/(mg*h),P＜0.01;B组Na+-K+-ATPase(14.10±0.51)μmol/(mg*h)比较(10.89±0.76)μmol/(mg*h),P＜0.01,Ca2+-ATPase活性(6.89±0.52)μmol/(mg*h)比较(5.23±0.71)μmol/(mg*h),P＜0.05.结论甲减状态及I/R过程心肌细胞钠钾泵及钙泵功能受到严重损害,T3可显著提高钠钾泵及钙泵功能,可部分逆转I/R过程中泵功能的损害,降低胞浆中Ca2+浓度,减轻心肌细胞的损伤,对心肌保护有益.     

代谢性肥胖与高血压发病的队列研究

目的 探讨代谢性肥胖与高血压发病的关系,为人群高血压防制提供理论依据。方法 采用前瞻性队列研究设计,于2009年在江苏省宜兴市官林、徐舍2个乡镇采用整群抽样方法纳入4 128名成人进行流行病学基线调查。排除基线2 012名高血压病例,截至2020年7月对2 116名非高血压对象进行高血压发病随访。根据体重和代谢状态将研究对象分为4组：代谢正常体重正常(metabolically healthy and normal weight, MHNW)、代谢正常超重/肥胖(metabolically healthy overweight/obesity, MHO)、代谢异常体重正常(metabolically unhealthy and normal weight, MUNW)、代谢异常超重/肥胖(metabolically unhealthy overweight/obesity, MUO)。采用Cox比例风险回归模型对代谢性肥胖与高血压发病关联进行分析,进一步做分层分析、异质性检验及相加与相乘交互作用分析;排除随访第一年发病的高血压对象、排除偏瘦人群进行敏感性分析。结果 共随访到新发高血压6...     

吸入胰岛素通过NLRP3炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能

目的 探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease, sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组：对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d^-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能；免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达；Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激BV2细胞诱导其活化，不同浓度胰岛素预处理，Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果 与对照组小鼠相比，模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降，海马区Iba1阳性细胞数量明显增加，GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高；吸入胰岛素后，小鼠的学习和记忆功能明显改...