主动脉缩窄及主动脉弓离断的电子束CT诊断

目的：探讨电子束CT诊断先天性主动脉缩窄和主动脉弓离断的价值。材料和方法：共10例病人，年龄6—18岁，均经手术证实。对所有患儿行EBCT增强扫描，并对图像行三维重建。结果：10例病人术前均得到正确诊断，其中8例为主动脉缩窄，2例为主动脉弓离断。EBCT均显示了全部8例主动脉缩窄及其缩窄的程度、形态，并显示缩窄处与左锁骨下动脉的关系。其中6例（75％）为局限性狭窄，2例（25％）形成中-重度长管状狭窄。合并畸形有：3例合并动脉导管未闭，1例合并室间隔缺损，1例合并肺动脉狭窄，1例合并二尖瓣狭窄，2例同时合并动脉导管未闭和室间隔缺损。2例主动脉弓离断病例，均合并有动脉导管未闭、室间隔缺损和肺动脉狭窄。EBCT均显示升主动脉与降主动脉呈分离状。结论：EBCT作为一种无创性检查方法，对先天性主动脉病变的诊断有重要价值，并能同时显示合并的胸部大血管异常。     

乳房聚丙烯酰胺水凝胶取出术的手术配合

对81例患者行乳房内聚丙烯酰胺水凝胶（PAHG）取出术。结果手术均获成功，手术时间1．5～5．5h，平均2．6h。术中出血量90～1080ml，平均645．0ml。住院时间7～15d，平均8．9d。无血肿、感染等并发症，MRI复查PAHG清除率均达95．0％。提出术前加强心理护理并完善术前准备，术中密切监测生命体征和出入量，及时补充血容量，保证手术野照明，充分灌洗手术腔隙，减少PAHG在体内残留等措施是保证手术成功的重要环节。     

钉棒椎弓根系统内固定治疗胸腰段脊椎骨折伴截瘫患者的术后护理

对24例胸腰段脊椎骨折伴截瘫患者实施钉棒椎弓根系统内固定治疗。结果患者均顺利完成手术,神经功能均较术前恢复1～2级。提出术后做好呼吸道、切口引流管、疼痛护理及并发症的预防和康复锻炼,是提高手术效果,促进患者康复的重要保证。     

肾上腺区神经节细胞瘤(附18例报告)

目的较全面的了解神经节细胞瘤的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析18例病理确诊的神经节细胞瘤患者临床表现、实验室检查、影像学检查和治疗效果。结果15例是无临床症状的影像学偶然发现病例,内分泌检查均在正常范围;另外3例以阵发性高血压为主要临床表现,其中1例尿儿茶酚胺升高,肾上腺髄质显像(MIBG)阳性。18例B型超声检查均为低回声;13例CT平扫见散在点状高密度影,12例CT增强扫描肿瘤周边强化明显。手术前诊断为嗜铬细胞瘤12例,神经节细胞瘤4例,肾上腺无功能腺瘤2例。18例行肿瘤切除,随访6个月~7年,高血压症状消失,2例肿瘤复发。结论肾上腺区神经节细胞瘤与肾上腺髄质肿瘤难以鉴别,综合各项影像学检查对诊断有较高的参考价值。手术治疗是唯一的有效方法。     

后腹腔镜治疗肾上腺肿瘤35例临床分析

目的总结后腹腔镜技术治疗肾上腺肿瘤的临床经验.方法采用后腹腔镜切除肾上腺肿瘤35例,男12例,女23例.年龄25岁～72岁,平均49.8岁.左侧15例,右侧20例.其中嗜铬细胞瘤5例,原发性醛固酮增多症10,柯兴氏病2例,神经节细胞瘤2例,无功能性腺瘤16例.腰部取3个套管针穿刺入路,用自制的水囊扩张器扩张后腹腔,用超声刀将肿瘤切除.结果 35例手术均成功,无中转开放手术病例.术中出血量10～500 ml,平均74 ml.病人均未输血.手术时间45～200 min,平均90 min.结论后腹腔镜手术切除肾上腺肿瘤手术效果确切,手术时间短,术中出血少,损伤小,术后恢复快,可以替代绝大多数肾上腺肿瘤开放手术.     

锁定肱骨近端接骨板治疗肱骨近端骨折

目的探讨锁定肱骨近端接骨板治疗肱骨近端骨折的临床价值：方法采用切开复位AO锁定肱骨近端接骨板(LPHP)内固定治疗肱骨近端骨折12例。结果所有患随访3～13个月，平均7．5个月。临床疗效评估：优7例，良3例，进步2例，优良率为83．3％。结论LPHP具有固定可靠、减少软组织损伤、保护血运、利于关节囊和肩袖修复、有助于骨折愈合和肩关节功能恢复的特点，值得提倡。     

改良开放性手术治疗巨大良性前列腺增生症

目的探讨巨大良性前列腺增生症的开放性手术治疗方法及效果。方法回顾分析16例巨大良性前列腺增生症,年龄61~88岁,平均74岁。作耻骨上经膀胱前列腺切除术。结果手术均成功;手术时间35~65min,出血量100~200mL,术后前列腺重量为200~520g,平均215g;膀胱冲洗2~3d,拔导尿管5~7d;术后3d再出血1例,经DSA同侧髂内血管栓塞止血成功,排尿困难1例,短期尿失禁1例,其余患者术后均排尿通畅,控尿良好。结论开放性手术治疗巨大良性前列腺增生症,其梗阻解除彻底,是一种合理的治疗方法。恰当的手术方法是提高疗效及降低并发症的关键。     

回盲部恶性肿瘤的诊治

目的：分析回盲部恶性肿瘤的诊断和治疗过程，总结经验．以期提高早期确诊率和患者生存率。方法：回顾性分析近5年53例住院治疗的回盲部恶性肿瘤患者的临床资料。结果：53例患者中腺癌、黏液腺癌50例，恶性淋巴瘤3例。首次确诊率为75．5％。误诊或延迟诊断的疾病主要为阑尾炎、阑尾脓肿，胆囊炎、胆石症、下消化道出血、贫血待查等。结论：60岁以上的老年患者为回盲部恶性肿瘤的主要人群，肿瘤类型主要为腺癌。尽管首发症状缺乏特异性，但提高警觉性，详细询问病史，通过大便隐血试验、钡灌肠或气钡双重造影、纤维结肠镜检查仍能有效的提高首次确诊率，积极手术冶疗，可显著改善患者的预后。     

胃饲乙醇预处理诱导肝脏缺血耐受性的可行性探讨

目的探讨胃饲乙醇预处理对肝脏缺血再灌流损伤的影响,并初步评价其预处理的可行性。方法40%乙醇胃饲Wistar大鼠。分组:①大鼠36只,随机分6组:A组8g/kg、B组7g/kg、C组6g/kg、D组5g/kg、E组4g/kg、正常组0g/kg;以中毒症状及肝组织病理为指标,判定大鼠乙醇急性中毒剂量。②大鼠78只,随机分为4组:正常对照组(N)、单纯乙醇组(E)、单纯缺血组(ISCH)、胃饲乙醇预处理组(EPC);采用尾叶转流下的肝缺血模型,于再灌流3、6、12、24h留取标本。结果急性胃饲乙醇≤5g/kg预处理后,动物中毒症状轻,无死亡;乙醇预处理可以在一定程度上减轻肝脏90min的缺血再灌流损伤。结论适当剂量的乙醇胃饲预处理是一种安全的预处理措施,有望成为增强肝脏对缺血再灌流损伤耐受性的一种较好的预处理方式。     

Modulation by dietary vitamin E of I-compounds (putative indigenous DNA modifications) in rat liver and kidney

I(indigenous)-compounds are age-related, carcinogen adduct-like, putative indigenous DNA modifications detectable by 32P-postlabeling assay in untreated animals. To investigate the origins of these DNA derivatives, we examined the effects of dietary vitamin E, a natural antioxidant, on I-compounds of rat liver and kidney DNA. Weanling female Sprague-Dawley rats were fed Draper's diets containing 0, 100, 1000, or 10,000 mg/kg alpha-tocopheryl acetate for 6 mo. The DNA from four individual rats of each group was analyzed by a nuclease P1-enhanced version of the 32P-postlabeling assay for DNA adducts. The amount of vitamin E in the liver was measured by high performance liquid chromatography. Rats fed vitamin E-deficient diet (0 mg/kg) showed identical profiles and similar levels of I-compounds as those fed the 100 mg/kg diet. Most I-spots were significantly intensified and one tissue-specific extra spot was found in both liver and kidney DNA of rats fed the 1000 or 10,000 mg/kg vitamin E diet. However, one of the five major I-spots detected in the kidney was weaker in the 1000 and 10,000 mg/kg groups than in the 0 and 100 mg/kg groups. These results show that formation of most I-compounds was not affected by vitamin E-deficient diet, and that long-term feeding of diet containing high levels of vitamin E may cause metabolic alterations leading to an increased formation of DNA-reactive (potentially mutagenic or carcinogenic) electrophiles.